Viêm da cơ địa là gì Update 04/2024

Viêm da cơ địa (AD, thường được gọi là eczema) là một bệnh viêm da mạn tính với cơ chế bệnh sinh phức tạp liên quan đến tính nhạy cảm di truyền, rối loạn chức năng miễn dịch và biểu bì, và các yếu tố môi trường. Ngứa là triệu chứng chính; tổn thương da từ ban đỏ mức độ nhẹ đến lichen hóa (dày da) mức độ nặng. Chẩn đoán dựa vào bệnh sử và khám. Điều trị gồm dưỡng ẩm, tránh các tác nhân gây dị ứng và gây kích ứng, corticosteroid tại chỗ hoặc thuốc ức chế miễn dịch. Bệnh viêm da cơ địa ở trẻ em thường khỏi hoặc giảm đáng kể ở tuổi trưởng thành.

Bạn đang xem: Viêm da cơ địa là gì

Viêm da cơ địa chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em ở khu vực thành thị hoặc các nước phát triển, và tỷ lệ hiện mắc đã tăng lên trong 30 năm qua; lên đến 20% trẻ em và 1-3% người lớn ở các nước phát triển bị ảnh hưởng. Hầu hết những người bị rối loạn mắc bệnh trước 5 tuổi, nhiều người trong số họ bị bệnh trước 1 tuổi. Giả thuyết vệ sinh chưa được chứng minh là giảm tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh sớm ở trẻ em (tức là do chế độ vệ sinh sạch sẽ hơn ở nhà) có thể làm tăng sự phát triển của bệnh thể tạng và tự miễn với các protein tự thân; nhiều bệnh nhân hoặc thành viên trong gia đình có AD cũng có hen suyễn hoặc là viêm mũi dị ứng.

Các gen liên quan đến AD là những protein mã hoá biểu bì và các protein miễn dịch. Một yếu tố nguy cơ chí;nh cho AD là có nhiều bệnh nhân đột biến gen mã hoá cho protein filaggrin, một thành phần của tế bào sừng bị rạn nứt tạo ra bằng cách biệt hóa các tế bào keratin.

Các dấu hiệu của thiếu hụt hàng rào da ở các vùng da bị ảnh hưởng bởi AD cũng như giảm ceramid và các chất kháng khuẩn và làm tăng sự mất nước qua da, tăng sự xâm nhập của các chất gây kí;ch ứng từ môi trường và dị ứng, và các vi khuẩn gây viêm và nhạy cảm.

Trong các thương tổn cấp tí;nh, các cytokine của tế bào Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) chiếm ưu thế, trong khi đó, ở các tổn thương mạn tí;nh có các cytokines của tế bào Th1 (IFN-gamma, IL-12). Nhiều cytokine khác, bao gồm thymic stromal lipoprotein, CCL17 và CCL22 đóng vai trò trong phản ứng viêm ở AD. Các phương pháp điều trị mới nhắm đến các cytokine cụ thể đang giúp xác định các con đường miễn dịch đặc hiệu trong AD.

Phân bố tổn thương phụ thuộc vào tuổi. Ở trẻ sơ sinh, tổn thương đặc trưng xảy ra ở mặt, da đầu, cổ, và mặt duỗi của các chi. Ở trẻ lớn hơn và người lớn, các tổn thương xảy ra trên các mặt gấp như cổ, khuỷu tay, khoeo chân.

Ngứa dữ dội là một đặc điểm chí;nh. Ngứa thường đi kèm với các tổn thương, và ngứa nặng hơn khi phơi nhiễm chất gây dị ứng, không khí; khô, đổ mồ hôi, kí;ch thí;ch tại chỗ, quần áo len và căng thẳng cảm xúc.

Nhiễm khuẩn thứ phát (nhiễm siêu vi khuẩn), đặc biệt là nhiễm khuẩn tụ cầu và liên cầu (ví; dụ:, viêm mô bào và khu vực viêm lympho) là phổ biến. Viêm da bong vảy có thể phát triển.

Eczema herpeticum (còn gọi là phản ứng dạng thủy đậu Kaposi) là một nhiễm trùng herpes simplex lan tỏa xảy ra ở bệnh nhân AD. Tổn thương là các mụn nước trong các vùng da bị viêm da đã hoặc đang hoạt động, có thể xuất hiện ở vùng da thường. Sốt cao và hạch to có thể phát triển sau vài ngày. Đôi khi có nhiễm trùng toàn thân, có thể gây tử vong. Có thể ảnh hưởng tới mắt, gây tổn thương giác mạc, rất đau.

Xem thêm: Tắt Sửa Lỗi Chính Tả Trong Word 2013, Bật Hoặc Tắt Kiểm Tra Chính Tả

Nhiễm nấm da do nấm và nhiễm virus không phải herpes (ví; dụ:, mụn cơm thông thường, u mềm lây) cũng có thể xảy ra.

Việc sử dụng thường xuyên các sản phẩm tại chỗ chứa nhiều chất gây dị ứng, và viêm da tiếp xúc do các sản phẩm này gây ra có thể làm trầm trọng thêm tình trạng AD phức tạp, da khô thường gặp ở những bệnh nhân này.

Chẩn đoán dựa vào lâm sàng. Xem bảng: Đặc điểm lâm sàng chẩn đoán trong viêm da cơ địa * cho các sửa đổi lâm sàng có liên quan: tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội Da liễu Mỹ (diagnostic criteria proposed by the American Academy of Dermatology in 2003).

Viêm da cơ địa thường khó phân biệt với các bệnh da khác (ví; dụ:, viêm da tiết bã, viêm da tiếp xúc, viêm da đồng xu, bệnh vẩy nến), mặc dù chẩn đoán có thể dựa vào tiền sử gia đình có tiền căn và sự phân bố tổn thương. Sự phân bố thương tổn sau đây có thể giúp phân biệt:

Bởi vì bệnh nhân vẫn có thể phát triển các chứng rối loạn da khác, không phải tất cả các vấn đề về da xảy ra sau được xem là AD.

*Có nguồn gốc từ: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70 (2): 338-351, 2014 và Consensus conference on pediatric atopic dermatitis.J Am Acad Dermatol 49:1088-1095, 2003.

Không có xét nghiệm nào chẩn đoán xác định AD. Tuy nhiên, dị nguyên phản ứng nhanh từ môi trường gây AD có thể được xác định bằng xét nghiệm da, đo nồng độ IgE đặc hiệu với dị nguyên hoặc cả hai. Nuôi cấy định kỳ S. aureus không được thực hiện vì vi khuẩn này có mặt trong tổn thương da> 75% bệnh nhân AD (so với

Tiên lượng

Điều trị

Chất dưỡng ẩm (các loại thuốc mỡ như mỡ trắng hoặc mỡ ưa nước (trừ khi bệnh nhân dị ứng lanolin> hoặc kem đặc) được áp dụng ngay sau khi tắm để giữ độ ẩm cho da và giảm ngứa.

Băng ướt (một loại thuốc corticosteroid tại chỗ hoặc thuốc ức chế miễn dịch dùng cho da ướt, được bọc bởi lớp ẩm ướt và sau đó phủ lên lớp khô) rất hữu í;ch cho các thương tổn nặng, dày và tái phát.

Xem thêm: Ncc Là Gì – Ncc Viết Tắt, định Nghĩa, ý Nghĩa

Thuốc kháng histamine có thể giúp làm giảm ngứa qua tác dụng an thần. Các lựa chọn bao gồm hydroxyzine uống 25 mg 3-4 lần / ngày (trẻ em 0,5 mg / kg / 6 giờ hoặc 2 mg / kg một lần đi ngủ) và diphenhydramine 25 đến 50 mg uống vào giờ đi ngủ. Các thuốc chẹn thụ thể H1 gây an thần (như loratadine 10 mg uống một lần / ngày, fexofenadine 60 mg uống hai lần hoặc 180 mg uống một lần / ngày, và cetirizine 5 đến 10 mg uống một lần / ngày) có thể hữu í;ch, mặc dù hiệu quả của chúng không được xác định. Doxepin (thuốc chống trầm cảm ba vòng cũng có tác dụng ngăn chặn thụ thể H1 và H2) 25 đến 50 mg uống vào giờ đi ngủ cũng có thể giúp í;ch, nhưng việc sử dụng nó không được khuyến cáo cho trẻ em 12 năm. Móng tay nên được cắt ngắn để tránh gãi và nhiễm trùng thứ phát.

Chuyên mục: Hỏi Đáp