Bệnh Toxoplasma do ký sinh trùng Toxoplasma gondii gây nên, được Nicolle và Manceaux mô tả lần đầu tiên năm 1908 khi phát hiện trong máu, lách và gan của Ctenodactylus gondii, một loài gặm nhấm ở Bắc Phi, ký sinh trùng này được đặt tên là Toxoplasma (dạng hình cung) gondii (tên loài gặm nhấm) vào năm 1909. Năm 1923, Janku tìm thấy các nang ký sinh trùng này ở võng mạc của một trẻ bị tràn dịch não, co giật và mắt một bên bị nhỏ.

Bạn đang xem: Toxoplasmosis là gì

2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

2.1. Mầm bệnh

Toxoplasma gondii tồn tại Về hình thể có 3 dạng:

*

(1) Thể bradyzoit (đoản trùng) là những thể phát triển chậm, nằm trong những nang ở mô (còn gọi là nang giả – pseudocyst), thường ở cơ xương, cơ tim và não. Một khi được nuốt vào, dịch tiêu hóa sẽ làm tan vách nang và các bradyzoit còn sống sẽ được phóng thích.

(2) Thể tachyzoit (thể hoạt động) là những thể sinh sản nhanh trong mô ở giai đoạn cấp tính. Tachyzoit là những thể phá hủy mô, chúng tiếp tục sinh sản cho đến khi nang giả được thành lập hoặc mô bị phá hủy. Sau khi các tế bào chết, các tachyzoit tự do xâm nhập các tế bào khác và tiếp tục sinh sản.

(3) Giai đoạn phát triển hữu tính ở các tế bào biểu mô ruột của mèo cho ra các nang trứng (oocyst) được thải trong phân. Các nang trứng này sau đó tiếp tục phát triển ở ngoại cảnh để chứa các sporozoit (thoa trùng).

2.2. Chu kỳ phát triển

Toxoplasma gondii bắt buộc phải ký sinh nội tế bào, có một chu kỳ phát triển hữu tính ở loài mèo (là ký chủ vĩnh viễn) và một chu kỳ phát triển vô tính ở các ký chủ trung gian là các động vật máu nóng (trong đó có người, và kể cả loài mèo).

2.2.1. Chu kỳ phát triển hữu tính ở loài mèo (ký chủ vĩnh viễn)

– Mèo nuốt phải nang trứng hay nang trong mô (nang giả).

– Thoa trùng (hay đoản trùng nếu là nang giả) xâm nhập tế bào biểu mô ruột mèo.

– Sau nhiều chu kỳ phát triển ở ruột cho ra giao bào đực và giao bào cái.

– Giao tử đực xâm nhập giao tử cái, hình thành hợp tử; vách được tạo ra.

– Nang trứng chưa hóa bào tử được thải ra ngoài theo phân.

– Hóa bào tử (tạo ra thoa trùng) ở ngoại cảnh trong khoảng 72 giờ.

*

2.2.2. Chu kỳ phát triển vô tính ở ký chủ trung gian và ở loài mèo

– Nuốt phải nang trứng hay nang trong mô (nang giả).

– Thoa trùng (ở nang trứng) hay đoản trùng (ở nang giả) xâm nhập thành ruột.

– Ký sinh trùng phát tán khắp cơ thể.

– Xâm nhập tế bào, hình thành các thể hoạt động nằm trong tế bào ký chủ.

Xem thêm: Light Novel Là Gì – Những Bộ Light Novel Thú Vị Nhất

– Tế bào ký chủ vỡ ra, các thể hoạt động xâm nhập các tế bào khác.

– Một số thể hoạt động chuyển thành đoản trùng; tạo vách (nang giả).

– Nang giả tăng kích thước, đoản trùng phát triển chậm, tăng số lượng.

– Một số nang trong mô nằm yên, một số bể ra phóng thích đoản trùng. Nếu miễn dịch suy giảm, đoản trùng có thể chuyển sang dạng hoạt động và tăng số lượng. Nếu có miễn dịch thì đoản trùng sẽ bị tiêu diệt.

2.3. Cơ chế bệnh sinh

Khi nhiễm Toxoplasma gondii lần đầu, mèo sẽ bắt đầu thải nang trứng 3 đến 10 ngày sau khi ăn thịt có nhiễm ký sinh trùng, và tiếp tục trong khoảng 10-14 ngày với hàng triệu nang trứng được thải ra. Một khi đã có phản ứng miễn dịch thì hiếm khi thải nang trứng ra nữa. Sau khi được thải ra ngoài trong phân, nang trứng sẽ hóa bào tử cho ra nhiều thoa trùng nằm trong đó. Tiến trình này kéo dài 1-5 ngày ở ngoại cảnh, trước giai đoạn này thì nang trứng không có khả năng gây nhiễm. Nang trứng có sức đề kháng rất cao trong ngoại cảnh và có thể sống sót đến hàng năm trời.

Ngoài phương thức lây nhiễm do ăn phải các nang trứng đã hóa bào tử hay các nang trong mô, còn có đường lây nhiễm qua nhau thai: khi còn trong tử cung, thai nhi có thể bị nhiễm nếu mẹ mắc bệnh trong lúc có thai, vì các thể hoạt động (tachyzoit) có thể đi xuyên qua nhau thai.

Lây truyền từ người mẹ là nguyên nhân của bệnh Toxoplasma bẩm sinh. Sự nhiễm bệnh có thể xảy ra trong tử cung hay trong khi sinh đẻ qua ngõ âm đạo. Chưa chứng minh được là có lây truyền qua sữa mẹ. Nói chung, chỉ khi nhiễm bệnh lần đầu tiên lúc mang thai mới có thể gây bệnh Toxoplasma bẩm sinh. Do đó rất hiếm khi đứa trẻ thứ hai bị bệnh Toxoplasma bẩm sinh, trừ phi người mẹ bị suy giảm miễn dịch, thường là do bệnh AIDS. Nếu người mẹ bị nhiễm bệnh trong vòng 6 tháng trước đó (tính đến lúc có thai) thì có thể lây bệnh cho con. Sự phơi nhiễm trong tử cung có thể dẫn đến việc hoặc trẻ không bị bệnh, hoặc có bệnh nhưng không triệu chứng, hoặc trẻ chết trong bụng mẹ. Khoảng 30% bào thai khi bị phơi nhiễm sẽ mắc bệnh, nhưng đa số là không có triệu chứng. Mức độ nặng của bệnh tùy thuộc vào tuổi của thai vào thời điểm bị lây nhiễm. Nói chung, nhiễm bệnh càng sớm thì bệnh càng nặng nhưng ít xảy ra. Khi bị nhiễm rất sớm (như trong 3 tháng đầu của thai kỳ) thì trẻ có thể bị chết trong bụng mẹ hay nếu được sinh ra thì có thương tổn nặng ở hệ thần kinh trung ương như có hóa vôi trong não và tràn dịch não.

3. Triệu chứng lâm sàng

Chỉ có 10 – 20% bệnh ở người lớn và trẻ em là có triệu chứng, nhưng đây sẽ là bệnh nặng, đe dọa đến tính mạng nếu bị suy giảm miễn dịch. Bệnh do Toxoplasma bẩm sinh có thể nhẹ hoặc nặng, khởi phát trong tháng đầu tiên sau khi sinh hoặc nếu không được chẩn đoán sẽ có di chứng hay tái phát bệnh vào bất kỳ thời điểm nào sau này.

3.1. Bệnh cấp tính ở người có hệ miễn dịch bình thường

Khoảng 80 – 90% bệnh nhân không có triệu chứng. Nếu có sẽ nổi hạch cổ, kín đáo, không đau, đường kính 1 tuổi

–: kết quả âm tính; +: kết quả dương tính; +_: kết quả không rõ ràng.

4.3. Chẩn đoán hình ảnh

Chụp CT não thấy nhiều thương tổn có đường viền đậm và giảm âm (hypodense ring-enhancing lesions) ở vùng tiếp nối vỏ-tủy não trong 70-80% bệnh nhân AIDS bị bệnh Toxoplasma ở não. Chụp MRI có độ nhạy cao hơn chụp CT. Cả 2 phương pháp này còn giúp đánh giá hiệu quả điều trị (thương tổn giảm hay biến mất).

5. Điều trị

Các thuốc hiện nay chỉ có tác dụng trên thể phát triển nhanh (tachyzoit) và không có tác dụng trên các thể phát triển chậm (bradyzoit). Pyrimethamine là thuốc có hiệu quả nhất. Khi dùng pyrimethamine thì phải dùng thêm acid folinic để tủy xương không bị ức chế. Pyrimethamine được dùng phối hợp với một thuốc thứ hai (sulfadiazine, clindamycin). Phối hợp thuốc có hiệu quả nhất là pyrimethamine cộng với sulfadiazine hay trisulfapyrimidine (như sulfamerazine + sulfamethazine + sulfapyrazine).

6. Dự phòng

Phòng bệnh rất quan trọng cho phụ nữ có thai và người bị suy giảm miễn dịch có huyết thanh âm tính:

– không ăn thịt chưa nấu chín, sữa chưa được tiệt trùng, trứng sống;

– rửa tay sau khi có tiếp xúc với thịt tươi, làm vườn, tiếp xúc với đất;

– rửa kỹ trái cây và rau sống;

– tránh tiếp xúc với phân mèo;

– để phòng ngừa bệnh Toxoplasma bẩm sinh, sàng lọc huyết thanh phụ nữ có thai.

Tránh truyền máu từ người cho có huyết thanh dương tính sang người có huyết thanh âm tính và bị suy giảm miễn dịch.

Người có huyết thanh âm tính khi được ghép cơ quan chỉ nhận từ người cho có huyết thanh âm tính.

Xem thêm: Auto Chess Là Gì – Auto Chess Vng Là Game Gì

Đối với người nhiễm HIV/AIDS: dự phòng các bệnh nhiễm trùng cơ hội như PCP, viêm não do Toxoplasma và đồng thời dự phòng bệnh tiêu chảy, viêm đường hô hấp do một số loại vi khuẩn gây nên. Chỉ định điều trị dự phòng bằng cotrimoxazole:

Nếu có xét nghiệm CD4, điều trị dự phòng nhiễm trùng cơ hội bằng cotrimoxazole khi:

1. Người nhiễm HIV giai đoạn lâm sàng 3, 4 không phụ thuộc số lượng tế bào CD4.

Facebook Twitter Google+ Gửi bạn bè Bản in Về đầu trang

Chuyên mục: Hỏi Đáp