Diễn giải khí máu động mạch
TRAO ĐỔI KHÍ Ở PHỔI: ĐẠI CƯƠNG
Tế bào sử dụng oxy (O2) để sản sinh năng lượng và thải ra carbon dioxid (CO2). Dòng máu cung cấp oxy cho tế bào và lấy đi CO2. Quá trình này phụ thuộc vào khả năng bão hòa oxy trong máu và khả năng tách CO2 khỏi máu tại phổi.
Quá trình trao đổi khí ở phổi là quá trình chuyển O2 từ khí quyển vào dòng máu (quá trình oxy hóa) và chuyển CO2 từ dòng máu thải ra môi trường (thải CO2).
Bạn đang xem: Paco2 là gì
Quá trình này xảy ra giữa các phế nang chứa khí và các mao mạch gọi là mao quản. Nhờ cấu trúc siêu mỏng và trao đổi cực gần (màng trao đổi phế nang – mao quản) mà CO2 và O2 có thể khuếch tán qua lại. (Hình 1).
Hình 1: Giải phẫu hệ hô hấp.
TRAO ĐỔI KHÍ Ở PHỔI: CÁC ÁP SUẤT RIÊNG PHẦN
Kết quả phân tích khí máu động mạch giúp bác sĩ đánh giá hiệu quả trao đổi khí thông qua các số đo áp suất riêng phần của O2 và CO2 trong máu động mạch (PaO2 và PaCO2).
Áp suất riêng phần mô tả sự đóng góp của một loại khí trong hỗn hợp khí (ví dụ: không khí) đến áp suất toàn phần. Khi khí khuếch tán vào dịch (như là máu), lượng khí khuếch tán nhiều hay ít phụ thuộc vào áp suất riêng phần này.
Chú ý hai kí hiệu sau:
PO2 = Áp suất riêng phần của oxy (partial pressure of O2)
PaO2 = Áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch (partial pressure of O2 in arterial blood)
Tất cả các khí khuếch tán từ nơi có áp suất riêng phần cao đến nơi có áp suất thấp. Ở màng trao đổi phế nang – mao quản, không khí trong phế nang có PO2 cao hơn và PCO2 thấp hơn trong máu mao mạch. Do đó, các phân tử O2 đi từ phế nang khuếch tán sang máu và các phân tử CO2 thì khuếch tán ngược lại cho đến khi các áp suất riêng phần cân bằng.
Chú ý về các áp lực khí |
Ở ngang mực nước biển, áp suất khí quyển (tổng áp lực của các khí trong khí quyển) = 101 kPa = 760 mmHg. atmosphere) = 101 kPa or 760 mmHg. O2 chiếm 21% trong không khí, vậy áp lực riêng phần của O2 là: = 21% áp suất khí quyển = 21 kPa = 160 mmHg CO2 chiếm tỉ lệ rất nhỏ trong khí trời, do vậy, áp suất riêng phần của CO2 trong khí hít vào là không đáng kể. |
KHỬ CARBON DIOXIDE
CO2 khuếch tán từ dòng máu vào phế nang với hiệu suất cao, do đó quá trình khử CO2 trên thực tế bị giới hạn bởi tốc độ “xả” CO2 trong phế nang. Do đó, chỉ số PaCO2 (chỉ số phản ánh gián tiếp toàn bộ lượng CO2 trong máu động mạch) phụ thuộc vào thông khí phế nang – tổng thể tích không khí vận chuyển giữa phế nang và không khí ngoài môi trường trong mỗi phút.
Quá trình thông khí được điều khiển bởi một trung khu thuộc thân não gọi là trung khu hô hấp. Trung khu này chứa các thụ cảm thể hóa học đặc hiệu nhạy cảm với PaCO2 và liên kết với các cơ hô hấp. Khi xảy ra bất thường, trung khu hô hấp sẽ điều chỉnh tần số thở và cường độ thở cho phù hợp (Hình 2).
Bình thường, phổi có thể duy trì mức PaCO2 bình thường ngay cả trong các trường hợp xảy ra quá trình sinh CO2 tăng bất thường (như trong nhiễm khuẩn huyết). Do đó, khi đã có tăng PaCO2 máu (hypercapnia – tăng CO2 máu) gần như luôn luôn hướng đến tình trạng giảm thông khí phế nang.
Ghi nhớ
PaCO2 phụ thuộc vào quá trình thông khí. Mức độ thông khí được điều chỉnh để duy trì PaCO2 trong giới hạn chặt chẽ.
Hình 2: Cơ chế điều hòa thông khí.
Lưu ý về thụ cảm thể giảm oxy máu (hypoxic drive) |
Ở những bệnh nhân có tình trạng tăng PaCO2 kéo dài (tăng CO2 máu mạn tính), các thụ cảm thể đặc hiệu ngưỡng CO2 dần mất nhạy cảm. Cơ thể khi đó phụ thuộc vào các thụ cảm thể đặc hiệu PaO2 để đo mức thông khí. Khi đó, PaO2 thấp trở thành tác nhân chính kích thích thông khí. Đây được gọi là kích thích giảm oxy máu (hypoxic drive). Với cơ chế đó, ở nhóm bệnh nhân phụ thuộc thụ cảm thể giảm oxy máu, việc điều chỉnh tình trạng thiếu oxy quá tích cực, kèm theo thở oxy hỗ trợ, có thể làm giảm thông khí, dẫn đến tăng kịch phát PaCO2. Vì thế, bệnh nhân có tình trạng tăng CO2 máu mạn tính phải được bổ sung oxy có kiểm soát, kết hợp với theo dõi khí máu cẩn thận. Chỉ dẫn này không áp dụng trên bệnh nhân có tăng CO2 máu cấp tính. |
ĐỘ BÃO HÒA OXY CỦA HEMOGLOBIN (SO2)
Quá trình oxy hóa phức tạp hơn quá trình khử CO2. Điều đầu tiên chúng ta nhận thấy: PO2 thực ra không cho ta biết có bao nhiêu O2 ở trong máu. PO2 chỉ là số đo lượng phân tử O2 tự do, không liên kết trong máu – mà lượng này chỉ chiếm rất ít trong toàn phần.
Thực tế, phần lớn phân tử oxy trong máu được gắn với protein haemoglobin (Hb; Hình 3). Bởi vậy, lượng oxy trong máu phụ thuộc vào hai yếu tố sau:
Nồng độ Hb: Chỉ số này biểu thị lượng oxy mà máu có đủ tải trọng để mang theo.
Độ bão hòa của Hb với O2 (SO2): Chỉ số này là phần trăm điểm gắn khả dụng của Hb đã được gắn một phân tử O2, nói cách khác là tải trọng oxy đang được sử dụng. (Hình 4).
Chú ý:
SO2 = O2 bão hòa trong bất kì mẫu máu nào. SaO2 = O2 bão hòa trong máu động mạch.
Lưu ý về máy đo phân áp oxy mạch (mà ta vẫn gọi là máy đo SpO2) |
SaO2 có thể đo bằng dụng cụ kẹp ngón tay hay dái tai của bệnh nhân. Trong đa số trường hợp, máy cung cấp thông tin đầy đủ về tình trạng oxy, nhưng khi các chỉ số bão hòa dưới 75%, máy sẽ đo kém chính xác. Khi tuần hoàn ngoại vi giảm, số đo máy cung cấp sẽ không đáng tin cậy. Máy đo SpO2 cũng không đo được PaCO2, do đó, không được sử dụng để thay thế kết quả khí máu động mạch ở ca bệnh có giảm thông khí. |
Ghi nhớ
PO2 không phản ánh được lượng oxy có trong máu. SaO2 và nồng độ Hb mới phản ánh lượng oxy có trong máu động mạch.
Hình 3: Tương quan giữa Oxy tự do và oxy gắn hemoglobin trong máu.
Hình 4: Quá trình bão hòa oxy với hemoglobin.
BIỂU ĐỒ PHÂN LY OXYHEMOGLOBIN
Giờ chúng ta đã rõ: lượng oxy trong máu phụ thuộc vào nồng độ Hb và SO2. Vậy PO2 có ý nghĩa gì?
PO2 có thể hiểu là yếu tố thúc đẩy phân tử O2 gắn với Hb. Hay nói gọn lại là: PO2 quyết định SO2. Đường cong biểu thị phân ly oxyhemoglobin (Hình 5) cho thấy với mỗi PO2 sẽ có một giá trị SO2 tương ứng.
Nhìn chung, PO2 càng cao thì SO2 càng cao, nhưng cung này không phải là một đường thẳng tuyến tính. Đoạn màu xanh của đồ thị như là một vùng “bình nguyên cỏ xanh”, khi mà trên ngưỡng này, sự thay đổi của PO2 chỉ ảnh hưởng chút ít lên SO2. Trái lại, ở vùng “dốc màu đỏ”, chỉ cần một thay đổi nhỏ của PO2 sẽ gây ảnh hưởng lớn đến SO2.
Nhớ rằng: với một PaO2 “bình thường” ở khoảng 100mmHg, Hb gần như sẽ ở mức bão hòa tối đa (trên 95%). Điều đó có nghĩa là máu đã dùng hết tải lượng oxy và PaO2 dù có tăng thêm cũng không tăng thêm lượng O2 trong động mạch.
Ghi nhớ
PO2 không phải lượng O2 trong máu, nhưng là động lực thúc đẩy quá trình bão hòa oxy của Hb.
Hình 5: Cung biểu thị phân ly oxyhemoglobin. Đường cong biểu hiện mối quan hệ giữa PO2 và tỉ lệ bão hòa hemoglobin với oxy. Ghi chú cho đồ thị dạng sigma: gần như phẳng khi PO2 trên 80mmHg nhưng PO2 giảm dưới 60mmHg thì đồ thị đổ dốc. 2,3-DPG: 2,3 – diphosphoglycerate.
Ghi nhớ:
Khi Hb đã gần đạt mức bão hòa O2 tối đa thì tăng thêm PO2 cũng không làm thay đổi lượng O2 trong máu.
THÔNG KHÍ PHẾ NANG VÀ PaO2
Ta đã hiểu PaO2 ảnh hưởng đến SaO2 như thế nào. Nhưng yếu tố nào xác định PaO2?
Ba yếu tố chính ảnh hưởng đến PaO2 là:
Thông khí phế nang
Tương xứng giữa thông khí và tưới máu (V˙/Q˙ )
Nồng độ Oxy trong khí hít vào (FiO2)
Thông khí phế nang
O2 khuếch tán rất nhanh từ phế nang vào dòng máu – vì thế PO2 của phế nang càng cao, thì PaO2 càng cao.
Khác với khí trong khí quyển, khí trong phế nang chứa một lượng đáng kể CO2 (Hình 6). Nhiều CO2 hơn đồng nghĩa với PO2 thấp hơn (nhớ lại là: áp suất riêng phần của một khí phản ánh tỉ lệ của khí đó trong thể tích toàn phần).
Tăng thông khí phế nang cho phép ‘xả’ ra nhiều CO2 hơn, kết quả là PO2 của phế nang sẽ cao hơn. Và nếu giảm thông khí thì ngược lại, CO2 sẽ ùn ứ khi O2 tiêu hao, dẫn đến PO2 phế nang tụt giảm.
Trong khi tăng thông khí (hyperventilation) chỉ có thể tăng PO2 phế nang một chút (đưa lên gần với mức PO2 của khí hít vào), thì PO2 phế nang và cả PaO2 có thể tụt thấp không giới hạn nếu thông khí kém hiệu quả.
Hình 6: Thành phần của khí hít vào và thở ra ở các thì thở.
Ghi nhớ
Cả hai quá trình trao đổi khí đều phụ thuộc vào thông khí phế nang: thông khí không thỏa đáng sẽ gây tụt PaO2 và tăng PaCO2.
Bất tương xứng thông khí/tưới máu và hiện tượng shunt
Không phải lúc nào dòng máu chảy qua phổi cũng gặp được phế nang được thông khí tốt và cũng không phải tất cả các phế nang thông khí được tưới máu. Tình trạng này được gọi là bất tương xứng thông khí/ tưới máu (V˙ /Q˙ ).
Hãy tưởng tượng có một khu vực của phổi mà phế nang thông khí kém (ví dụ do xẹp phổi hoặc đông đặc). Máu qua những phế nang này trở về tuần hoàn động mạch với lượng O2 ít hơn và CO2 cao hơn bình thường. Hiện tượng này gọi là shunt1 (Hình 7). Có thể hiểu là hiện tượng một lượng máu qua phổi không được oxy hóa.
Bây giờ, với đáp ứng tăng thông khí phổi, ta có thể đẩy thêm nhiều hơn khí ra vào các ‘phế nang tốt’ còn lại. Đáp ứng này cho phép phế nang xả thêm CO2, vì thế dòng máu chảy qua những phế nang này thải trừ thêm nhiều CO2. Nồng độ CO2 thấp hơn ở máu không shunt bù trừ cho nồng độ CO2 cao ở dòng máu shunt, từ đó duy trì PaCO2.
Nhưng quá trình oxy hóa thì KHÔNG như vậy. Dòng máu chạy qua các ‘phế nang tốt’ không còn khả năng mang thêm O2 nữa vì Hb trong máu đã bão hòa tối đa (cho dù có tăng thông khí) (hãy nhớ lại “bình nguyên cỏ xanh”, Hình 5). Không bù trừ được dẫn đến PaO2 tụt giảm.
Ghi nhớ
Bất tương xứng thông khí/ tưới máu khiến máu nghèo oxy trở lại tuần hoàn động mạch, do đó làm giảm PaO2 và SaO2.
Miễn là thông khí phế nang toàn bộ vẫn được duy trì, thì bất tương xứng này KHÔNG gây tăng PaCO2 (do bù trừ được).
1Thuật ngữ này cũng được áp dụng để mô tả các cầu mạch máu/ phế nang (shunt giải phẫu).
Hình 7: Ảnh hưởng của shunt lên nồng độ oxy và carbon dioxid.
FiO2 và quá trình oxy hóa
Tỉ lệ oxy cung cấp (FiO2) đại diện cho phần trăm oxy trong khí hít vào. Ở điều kiện khí trời (room air), FiO2 là 21%, nhưng có thể tăng bằng liệu pháp oxy hỗ trợ.
PaO2 thấp có thể là hậu quả của bất tương xứng thông khí/ tưới máu hoặc thông khí không thỏa đáng, và trong cả hai trường hợp, tăng FiO2 sẽ cải thiện PaO2. Yêu cầu FiO2 cụ thể rất khác nhau, tùy thuộc vào mức độ nặng nề của suy giảm oxy hóa, từ đó giúp thầy thuốc lựa chọn thiết bị cung cấp oxy phù hợp (Hình 8). Khi nguyên nhân là thông khí kém, phải nhớ là tăng FiO2 sẽ không cải thiện được tình trạng tăng PaCO2.
Thở oxy hỗ trợ làm kết quả khí máu phức tạp hơn, khi sẽ khó để nhận định liệu PaO2 có cao phù hợp với FiO2 . Vì thế, liệu có suy giảm oxy hóa hay không? Một nguyên tắc đơn giản mà dễ áp dụng, đó là nếu bình thường, FiO2 và PaO2 chênh nhau không quá 75mmHg. Tuy nhiên, thường có một tỉ lệ sai số FiO2, nếu nghi ngờ, nên chỉ định làm lại xét nghiệm khí máu ở điều kiện khí trời (không oxy hỗ trợ).
Các thiết bị cung cấp oxy |
Gọng mũi (kính): FiO2 2 không đặc hiệu: phụ thuộc vào tốc độ (1–6 L/phút) và thông khí phế nang. Thở qua mask thường: FiO2 30–50% ở tốc độ 6–10 L/phút nhưng không chính xác. Có thể gây ứ CO2 ở tốc độ dưới 5L/phút, vì vậy, không dùng khi cung cấp FiO2 thấp hơn. Mask hiệu suất cố định (lưu lượng dòng cao): FiO2 24–60%. Cung cấp oxy cố định, biết trước. Lý tưởng cho giải pháp có kiểm soát, oxy liệu pháp chính xác ở nồng độ thấp. Mask có túi dự trữ: FiO2 60–80%. Có thể đạt tới mức FiO2 cao hơn với mặt nạ ôm khít. Áp dụng ngắn hạn trong cấp cứu hô hấp. Đặt nội khí quản: FiO2 21–100%. Được sử dụng với các bệnh nhân nặng, diễn biến xấu, với yêu cầu O2 rất cao, đặc biệt là bệnh nhân suy hô hấp. Người bệnh phải được dùng an thần, giãn cơ hô hấp và thở máy. |
Hình 8 Các thiết bị cung cấp oxy.
RỐI LOẠN TRONG TRAO ĐỔI KHÍ
THIẾU OXY MÔ, THIẾU OXY MÁU VÀ SUY GIẢM OXY HÓA
Thuật ngữ tiếng Anh tương ứng: hypoxia, hypoxaemia và impaired oxygenation.
Thiếu oxy mô (hypoxia) là trạng thái mô không được cung cấp oxy đầy đủ để chuyển hóa hiếu khí 1 (Hình 9). Đây có thể là hậu quả của thiếu oxy trong máu (sẽ được trình bày tiếp theo đây) hoặc tình trạng thiếu máu đến mô hay nhồi máu. Tình trạng này thường đi kèm với chuyển hóa acid lactic khi tế bào thích nghi bằng chuyển hóa yếm khí.
Thiếu oxy máu (hypoxaemia) là trạng thái giảm lượng oxy có trong máu động mạch. Đây có thể là hậu quả của giảm oxy hóa (sẽ được trình bày tiếp theo đây), hemoglobin thấp (thiếu máu) hoặc giảm ái lực giữa hemoglobin với oxy (gặp trong ngộ độc khí CO).
Suy giảm oxy hóa (impaired oxygenation) là trạng thái giảm oxy máu do vận chuyển oxy từ phổi vào máu suy yếu. Được xác định khi PaO2 thấp (dưới 80mmHg).
Điểm quan trọng cần lưu ý đó là sự khác biệt giữa: suy giảm oxy hóa (hậu quả của thiếu oxy máu) và tình trạng oxy hóa không thỏa đáng
(hậu quả của thiếu oxy mô). Ta cùng xét trên một bệnh nhân có PaO2 = 64mmHg. Bệnh nhân này có tình trạng suy giảm oxy hóa, cho thấy có bệnh lý tại phổi. Tuy nhiên, PaO2 của bệnh nhân thường sẽ đưa đến chỉ số SaO2 trên 90%. Miễn là hemoglobin và cung lượng tim bình thường, thì mô sẽ được cấp đủ oxy.
Hình 9: Nguyên nhân gây ra thiếu oxy mô.
SUY GIẢM HÔ HẤP TYPE 1
Suy giảm hô hấp type 12 được định nghĩa là tình trạng PaO2 thấp với chỉ số PaCO2 bình thường hoặc giảm. Những thông số này gợi ý đến khiếm khuyết trong quá trình oxy hóa dù thông khí vẫn đảm bảo tốt. Nguyên nhân thường do bất tương xứng thông khí/ tưới máu và là hậu quả của nhiều nguyên nhân (Box 1.3.1). PaCO2 thường thấp do cơ thể tăng thông khí bù trừ.
Nếu bệnh nhân đang được thở O2 hỗ trợ (FiO2 cao), chỉ số PaO2 trong khí máu động mạch có thể KHÔNG thấp hơn giới hạn bình thường, nhưng sẽ thấp ở mức không phù hợp với FiO2 khí cung cấp.
Độ nặng của suy giảm hô hấp type 1 được đánh giá dựa vào mức thiếu oxy máu, và cuối cùng là xảy ra thiếu oxy tổ chức (Bảng 1.3.1). Chúng ta lại nhớ lại hình ảnh cung đồ thị phân ly oxy. Giảm PaO2 đến mức 60mmHg ảnh hưởng ít đến SaO2 và có thể bù trừ được. Nhưng vượt ngưỡng này, ta sẽ chạm “dốc đỏ”, tức là nếu giảm PaO2 hơn nữa, sẽ làm giảm mạnh SaO2, giảm đáng kể lượng O2 trong máu.
Điều trị bước đầu ở suy giảm hô hấp type 1 nhằm mục tiêu đạt được mức PaO2 và SaO2 thỏa đáng với oxy hỗ trợ, song song với nỗ lực xử trí nguyên nhân cơ bản. Trong nhiều trường hợp, máy đo SpO2 (pulse oximetry) có thể dùng để theo dõi liên tục bệnh nhân, như một phương án thay thế cho chỉ định khí máu lặp lại nhiều lần.
2Ở đây, tác giả dùng thuật ngữ Suy giảm hô hấp (impairment) thay vì Suy hô hấp (failure), vì suy hô hấp chỉ được chẩn đoán khi có PaO2 dưới 60mmHg. Ở nước ta, có nơi sử dụng từ “suy thở”.
Box 1.3.1 :Những nguyên nhân gây suy gi ảm hô hấp thường gặp* | |
Viêm phổi | Hen cấp tính |
Nhồi máu phổi | Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) |
Tràn khí màng phổi | Viêm xơ phế nang |
Phù phổi | Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) |
* Cơ chế thông thường là bất tương xứng thông khí/ tưới máu; tuy nhiên, trong một số điều kiện (như đáp ứng viêm ở phế nang), mức độ khếch tán của các khí qua màng mao mạch phế nang suy giảm. |
Bảng 1.3.1 Đánh giá độ nặng của suy giảm hô hấp type 1 | |||||||||
| Nhẹ | Vừa | Nặng | ||||||
PaO2 (kPa) | 8–10.6 | 5.3–7.9 | 2 (mmHg) | 60–79 | 40–59 | 2 (%) | 90–94 | 75–89 | 2 cao mới duy trì đủ PaO2 Chuyển hóa acid lactic (dấu hiệu có thiếu oxy tổ chức) Rối loạn chức năng các cơ quan (lơ mơ, lú lẫn, suy thận, rối loạn huyết động nặng, hôn mê) |
SUY GIẢM HÔ HẤP TYPE 2
Suy giảm hô hấp type 2 được định nghĩa là tình trạng PaCO2 cao (tăng CO2 máu), do thông khí phế nang không thỏa đáng. Vì quá trình oxy hóa cũng phụ thuộc vào thông khí, nên PaO2 thường thấp, hoặc bình thường do đã được thở oxy hỗ trợ. Cần chú ý là bất kì nguyên nhân gây suy hô hấp type 1 đều có thể dẫn đến suy hô hấp type 2 nếu suy giảm đột ngột (Box 1.3.2).
PaCO2 tăng cấp tính dẫn đến tình trạng ứ đọng acid trong máu ( xem Chương 1.4), là nguy hiểm và cần phải đảo ngược. Tăng CO2 máu mạn tính đi kèm với tăng bicarbonat (HCO3-) – chất đệm duy trì cân bằng kiềm toan. Tuy nhiên, bệnh nhân type 2 khi tụt giảm mạnh thông khí cũng tăng vọt PaCO2 (đợt cấp của mạn), dẫn tới tích tụ acid và pH máu giảm thấp (Bảng 1.3.2; Box 1.3.3).
Bổ sung oxy cải thiện tình trạng thiếu oxy máu nhưng không cải thiện tình trạng tăng CO2 máu, và do đó, điều trị suy hô hấp type 2 nên bao gồm các biện pháp để cải thiện thông khí (ví dụ như giảm tắc nghẽn đường thở, thông khí hỗ trợ và đối kháng thuốc an thần). Chính lạm dụng oxy hỗ trợ ở bệnh nhân type 2 này sẽ tiếp tục làm giảm thông khí do vi phạm cơ chế phụ thuộc thụ cảm giảm oxy máu của cơ thể (tr. 7).
Vì máy đo SpO2 không cung cấp thông tin về PaCO2, do đó không được sử dụng ở nhóm bệnh nhân suy giảm hô hấp type 2.
Bảng 1.3.2 Dạng khí máu khác nhau ở bệnh nhân suy hô hấp type 2 | |||
| PaCO2 | HCO3 | pH |
Cấp tính | ↑ | → | ↓ |
Mạn tính | ↑ | ↑ | → |
Đợt cấp của mạn | ↑ | ↑ | ↓ |
Box 1.3.2 Nguyên nhân phổ biến gây suy hô hấp type 2 | |
COPD* | Ngộ độc opiat/benzodiazepin |
Suy kiệt | Dị vật đường thở |
Mảng sườn di động | Rối loạn thần kinh cơ |
Gù vẹo cột sống | Ngưng thở khi ngủ (OSA) |
* COPD gây ra cả suy hô hấp 1 và 2 (có đợt bùng phát). |
Box 1.3.3 Dấu hiệu lâm sàng của tăng CO2 máu | |
Lú lẫn | Lơ mơ |
Run vẫy (Flapping tremor) | Mạch nảy |
Ấm ngọn chi | Đau đầu |
TĂNG THÔNG KHÍ
Tăng thông khí giúp hạ thấp PaCO2 (hạ CO2 máu) và tăng pH tương ứng (xem Chương 1.4). Trong các ca mạn tính, tăng thông khí đi kèm với tăng HCO3 – chất đệm điều chỉnh pH máu. Tần số thở và cường độ thở cũng tăng rõ. PaCO2 giảm nặng có thể dẫn đến ngứa quanh miệng, đầu chi, choáng, ngất.
Tăng thông khí tâm lý thường xảy ra ở các tính huống giả bệnh hoặc cường điệu hóa (dramatic fashion), bệnh nhân thường than phiền khó thở nhiều. Khi đó, bác sĩ sẽ khó khăn phân biệt với các nguyên nhân từ bệnh hô hấp. Khí máu ở trường hợp này sẽ cho PaCO2 thấp và PaO2 bình thường.
Tăng thông khí cũng xảy ra để bù trừ đáp ứng với tình trạng toan chuyển hóa (tăng thông khí thứ phát), được trình bày ở Chương 1.4. Những nguyên nhân khác được liệt kê ở Bảng 1.3.3.
Bảng 1.3.3 Nguyên nhân thường gặp gây tăng thông khí | ||
Nguyên phát | Căng thẳng tâm lý Giảm oxy máu Ngộ độc salicylate Xơ gan | Đau, chấn thương tâm lý Sốt Rối loạn thần kinh trung ương |
Thứ phát | Toan chuyển hóa (với mọi nguyên nhân) |
TÓM TẮT VỀ CÁC RỐI LOẠN TRAO ĐỔI KHÍ
Bốn dạng kết quả khí máu động mạch bất thường trong các rối loạn trao đổi khí được tóm tắt ở Bảng 1.3.4.
Bảng 1.3.4 Dạng kết quả khí máu động mạch bất thường gặp trong các rối loạn trao đổi khí | |||
| PaO2 | PaCO2 | HCO3 |
Suy giảm hô hấp | |||
Type 1 | ↓ | ↓/→ | → |
Type 2 cấp tính | ↓/→ | ↑ | → |
Type 2 mạn tính* | ↓/→ | ↑ | ↑ |
Tăng thông khí | → | ↓ | ↓/→ |
* Đợt cấp của mạn được xác định khi có ↑ H+ trên bệnh nhân mạn tính. |
Chú ý về: chênh áp phế nang – máu động mạch |
Chênh áp phế nang – máu động mạch (A – a gradient) là sự chênh lệch giữa PO2 phế nang (tính trung bình toàn bộ phế nang) và PO2 trong máu động mạch. Chênh áp này chỉ ra liệu PaO2 có phù hợp với mức thông khí phế nang và vì vậy, chênh áp này là một chỉ số đánh giá mức độ bất tương xứng V/Q. Trên lâm sàng, công dụng chính của chênh áp A-a là phát hiện tăng nhẹ bất tương xứng V/Q – khi mà PaO2 vẫn trong giới hạn bình thường (như ở tắc mạch phổi) và phát hiện bất tương xứng V/Q ở bệnh nhân suy giảm hô hấp type 2 (phân biệt suy giảm type 2 đơn thuần với suy giảm hô hấp hỗn hợp). Tính chênh áp phế nang – máu động mạch không bắt buộc phải làm ở phần 2 của cuốn sách (ca lâm sàng), nhưng nếu quan tâm, bạn có thể đọc hướng dẫn ở phần Phụ lục. |
CÂN BẰNG KIỀM TOAN: ĐẠI CƯƠNG
Thuật ngữ tính toan và tính kiềm dùng để chỉ nồng độ ion hydro tự do (H+) trong dung dịch. Nồng độ H+ có thể được biểu thị trực tiếp dưới dạng nanomol/L hoặc pH (xem trang bên).
Dung dịch với nồng độ H+ cao (pH thấp) có tính acid và dung dịch với H+ thấp (pH cao) có tính base (kiềm). Điểm trung tính (neutral point) là điểm mà một dung dịch chuyển từ kiềm sang toan (pH= 7, H+ = 100 nmol/L).
Một axit giải phóng H+ khi được hòa trong dung dịch. Axit vì thế làm tăng nồng độ H+ trong dung dịch (hay nói cách khác là làm giảm pH). Một base sẽ nhận H+ khi hòa trong dung dịch, vì thế làm giảm H+ tự do (hay nói cách khác: tăng pH). Một chất đệm là chất vừa có thể nhận vừa có thể giải phóng H+ tùy thuộc vào nồng độ H+ xung quanh. Vì thế, hệ đệm có thể chống lại những thay đổi lớn trong nồng độ H+.
Bình thường, máu có pH vào khoảng 7.35–7.45 (H+ = 35–45 nmol/L) do đó mang tính kiềm nhẹ. Nếu pH máu dưới 7.35, ta có hiện tượng toan máu. Nếu trên giới hạn trên 7.45, ta có hiện tượng kiềm máu.
Nhiễm toan là bất cứ quá trình nào làm giảm pH máu; nhiễm kiềm là mọi quá trình làm tăng pH máu.
pH là gì? |
Chỉ số pH (viết tắt của “power of hydrogen”) là cách đơn giản để thể hiện những thay đổi lớn của nồng độ H+, dù bạn đã biết về nó trước đây, thì dường như chỉ số này sinh ra là để làm ta bối rối! Chỉ số này là một “logarit âm” (negative logarithmic) (Hình 10). “Âm” tức là pH sẽ giảm khi nồng độ H+ tăng( pH 7.1 sẽ acid hơn pH 7.2). “Logarit” có nghĩa là 1 lần pH biến thiên ứng với 10 lần thay đổi nồng độ H+ (do đó pH=7 sẽ acid gấp 10 dung dịch có pH=8). |
Tại sao cân bằng kiềm toan lại quan trọng đến vậy?
Để chuyển hóa tế bào hiệu quả, nồng độ H+ phải được duy trì trong những giới hạn rất hẹp. Thất bại kiểm soát cân bằng pH dẫn đến chuyển hóa tế bào không hiệu quả, cuối cùng dẫn đến tử vong. (Hình 10).
Hình 10 Thang pH/H+ .
DUY TRÌ CÂN BẰNG KIỀM TOAN
Ion H+ trong cơ thể được tạo ra từ đâu?
Quá trình phân giải đường và chất béo để tạo năng lượng đồng thời sản sinh ra CO2, lưu hành trong máu dưới dạng acid carbonic (xem Box trang kế tiếp).
Chuyển hóa protein cũng sản sinh ra acid hydrochloric, acid sulfuric và các acid chuyển hóa khác.
Xem thêm: Ngân Hàng Nhà Nước Tiếng Anh Là Gì, State Bank Of Vietnam
Vì thế, H+ phải được thải trừ để duy trì pH máu ở mức bình thường.
Ion H+ được thải trừ qua đâu?
Cơ chế hô hấp
Phổi có trách nhiệm loại bỏ CO2. PaCO2 – áp suất riêng phần của carbon dioxit trong máu phụ thuộc vào thông khí phổi. Nếu quá trình sinh CO2 biến đổi, khi cần thiết, cơ thể sẽ điều chỉnh hô hấp để tăng/ giảm thải CO2, nhằm duy trì PaCO2 trong giới hạn bình thường. Phần lớn acid sản sinh ra trong cơ thể dưới dạng CO2, do đó, phổi có vai trò bài xuất phần lớn lượng acid nội sinh.
Cơ chế thận (cơ chế chuyển hóa)
Thận thải trừ các acid chuyển hóa. Thận bài tiết H+ vào nước tiểu và tái hấp thu HCO3-. HCO3- là một base (vì thế, nhận ion H+), do đó có thể giảm nồng độ H+ trong máu. Thận có thể điều chỉnh sự bài tiết H+ và HCO3- để đáp ứng lại những thay đổi trong sản sinh acid chuyển hóa. Tuy nhiên, thận không chỉ điều chỉnh cân bằng kiềm toan; thận cũng phải duy trì nồng độ ổn định của các chất điện giải chính (Na+ và K+) và cố gắng giữ cân bằng điện thế (electroneutrality) (nghĩa là cân bằng giữa tổng số điện tử âm – dương trong cơ thể). Sự cần thiết phải thực hiện những nhiệm vụ này đôi khi xung đột với nhiệm vụ duy trì pH – hoặc dẫn đến rối loạn kiềm toan, hoặc gây khó khăn trong quá trình điều chỉnh.
DUY TRÌ CÂN BẰNG KIỀM TOAN
Chỉ một phản ứng hóa học |
Phản ứng sau đây có tính quyết định để hiểu về cân bằng kiềm toan: H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 – Thứ nhất, phương trình chỉ ra: CO2 khi vào máu trở thành một acid. Càng nhiều CO2 thêm vào máu, càng nhiều acid H2CO3 được tạo thành, acid này sẽ phân ly tạo ra H+. Thứ hai, phương trình này gợi ý pH máu phụ thuộc không chỉ vào lượng CO2 hay HCO3 mà còn phụ thuộc vào tỉ lệ CO2 : HCO3. Do đó, nếu chỉ có CO2 thay đổi sẽ không làm thay đổi pH trừ khi cùng có thay đổi HCO3 để đảm bảo tỉ lệ (và ngược lại). Vì CO2 được kiểm soát bởi hô hấp và HCO3 qua bài tiết ở thận, tỉ lệ trên đã giải thích quá trình bù trừ đã kiểm soát pH máu như thế nào. |
Các phản ứng cân bằng ở thận |
Có hai phản ứng cân bằng chính tác động đến điều chỉnh kiềm toan: Ion Natri (Na+) được giữ lại bằng cách trao đổi với một ion K+ hoặc một ion H+. Khi K+ thiếu, H+ phải tăng cường bù trừ (và ngược lại). Vì thế, thêm nhiều ion H+ được bài xuất qua trao đổi Na+. Cl− và HCO3− là những ion mang điện âm (anion) chính có thể cân bằng với các ion tích điện dương (cation, chủ yếu là Na+ và K+). Khi lượng Cl- mất nhiều, nhiều HCO3- được giữ lại; khivà khi HCO 3- tiêu hao nhiều (qua thận hoặc qua đường tiêu hóa), Cl- sẽ được giữ lại nhiều hơn. Vì thế, nói chung, K+ và H+ thường có xu hướng tăng và giảm cùng chiều hướng, trong khi một thay đổi ban đầu của Cl- hoặc HCO3- s ẽ dẫn đến ion còn lại thay đổi theo hướng ngược lại. |
NHỮNG RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN
Toan hóa là bất kì quá trình nào làm giảm pH máu. Nếu toan hóa do tăng PaCO2, ta gọi là nhiễm toan hô hấp; nếu toan hóa do bất kì nguyên nhân nào khác, có giảm HCO3, ta gọi là nhiễm toan chuyển hóa.
Kiềm hóa là bất kì quá trình nào làm tăng pH máu. Nếu kiềm hóa do giảm PaCO2, ta gọi là nhiễm kiềm hô hấp; nếu do bất kì nguyên nhân nào khác, có HCO3 tăng, ta gọi là nhiễm kiềm chuyển hóa.
PaCO2 tăng = Toan hô hấp
PaCO2 giảm = Kiềm hô hấp
HCO3 tăng = Kiềm chuyển hóa
HCO3 giảm = Toan chuyển hóa
Thận và hệ hô hấp phối hợp với nhau để duy trì pH máu ở các giới hạn bình thường. Nếu một trong hai hệ thống quá tảilàm thay đổi pH máu, hệ thống còn lại sẽ điều chỉnh tự động để hạn chế biến động (ví dụ nếu thận không bài tiết các acid chuyển hóa, phổi sẽ tăng thông khí để thải nhiều CO2). Ta gọi đó là bù trừ (compensation).
Rối loạn cân bằng kiềm toan vì thế có thể được coi là hai gánh đối trọng của cân tiểu ly – mà ta xét dưới đây:
Cân bằng kiềm toan bình thường
Khi cân bằng kiềm toan là hoàn toàn bình thường, không có nhiễm toan hay nhiễm kiềm; giống như một cân tiểu ly, mà hai bên không phải gánh một quả cân nào. (Hình 11).
Rối loạn kiềm toan không được bù trừ
Khi xảy ra nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm, “cân” sẽ mất cân bằng, dẫn đến toan máu hoặc kiềm máu tương ứng. Ở Hình 12, có một nhiễm toan hô hấp nguyên phát không có quá trình chuyển hóa đối trọng.
Hình 11: Cân bằng kiềm toan bình thường
Hình 12: Nhiễm toan hô hấp mất bù
RỐI LOẠN KIỀM TOAN CÒN BÙ
Như chúng tôi đã mô tả, một rối loạn hô hấp hay chuyển hóa thường được bù trừ bằng cách điều chỉnh các hệ cơ quan khác để điều chỉnh lại những rối loạn ban đầu. Một điểm quan trọng là: các phản ứng bù trừ của hệ hô hấp diễn ra nhanh hơn – từ vài phút đến vài giờ, trong khi các đáp ứng chuyển hóa thường cần đến vài ngày.
Hình 13 và 14 minh họa cho hai hình thái phổi đáp ứng với nhiễm toan chuyển hóa nguyên phát bằng cách tăng thông khí phế nang để tăng thải CO2 (nhiễm kiềm hô hấp bù trừ). Ở Hình 13, tình trạng toan máu vẫn diễn ra dù đã được bù trừ (bù trừ một phần); còn ở Hình 14, pH máu đã trở về giới hạn bình thường (bù trừ hoàn toàn).
Khi cầm trên tay một kết quả khí máu như vậy, làm thế nào, chúng ta có thể nhận ra đâu là rối loạn nguyên phát, đâu là phản ứng bù trừ?
Quy tắc đầu tiên phải nhớ đó là không bao giờ có bù trừ quá mức (overcompensation does not occur). Điểm giữa của cân bằng kiềm toan là pH = 7.4 (H+ 40). Nếu cân bằng chuyển sang hướng toan máu (pH 7.4), ta nên nghĩ đến nhiễm kiềm nguyên phát.
Quy tắc thứ hai đó là: bệnh cảnh lâm sàng quan trọng hơn khí máu (the patient is more important than the ABG). Khi xem xét đọc khí máu, ta phải luôn tính đến bệnh cảnh lâm sàng. Ví dụ, nếu bệnh nhân trong tình huống ở Hình 14 có kèm theo đái tháo đường, với mức ceton niệu cao, thì rõ ràng nhiễm toan chuyển hóa là quá trình nguyên phát (nhiễm ceton do đái tháo đường).
Hình 13: Nhiễm toan chuyển hóa bù trừ một phần
Hình 14: Nhiễm toan chuyển hóa bù trừ hoàn toàn
RỐI LOẠN TOAN KIỀM HỖN HỢP
Khi một rối loạn chuyển hóa nguyên phát và hô hấp nguyên phát cùng đồng thời xảy ra, ta gọi đó là rối loạn toan kiềm hỗn hợp (mixed).
Nếu hai quá trình này đối nghịch nhau, kết quả sẽ tương tự như trường hợp rối loạn kiềm toan đã được bù trừ (Hình 14) và giảm tối đa biến động pH. Một ví dụ minh họa rất điển hình, đó là trong ngộ độc salicylate: tăng thông khí nguyên phát (nhiễm kiềm hô hấp) và nhiễm toan chuyển hóa (salicylate có tính acid) xảy ra độc lập với nhau.
Ngược lại, nếu hai quá trình này cùng làm pH thay đổi theo cùng chiều hướng (nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm toan hô hấp; hoặc nhiễm kiềm chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp), thì tình trạng máu nhiễm toan, hoặc nhiễm kiềm sẽ xảy ra (Figure 15).
Toán đồ kiềm toan
Một phương pháp có thể dùng trong phân tích khí máu, đó là dùng toán đồ kiềm toan (Hình 16). Bằng cách đối chiếu giá trị Paco2 và giá trị H+/pH trên toán đồ, ta có thể nhận diện hầu hết các dạng khí máu. Nếu điểm ta xác định được nằm ngoài các vùng được định màu sẵn, ta coi đó là một rối loạn hỗn hợp.
Lưu ý về … dự đoán các đáp ứng bù trừ |
Không phải lúc nào cũng dễ dàng phân biệt hai quá trình nguyên phát đối nghịch nhau trong trường hợp rối loạn đã được bù trừ. Một phương pháp chính xác hơn so với mô tả trước đây liên quan đến việc tính toán các phản ứng bù trừ dự đoán cho bất kì rối loạn nguyên phát nào. Tuy nhiên, những công thức này thường không cần thiết và không cần dùng trong phần các ca minh họa (Phần 2). |
Hình 15: Nhiễm toan hỗn hợp
Hình 16: Toán đồ kiềm toan
CÁC RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN
NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA
Nhiễm toan chuyển hóa là bất cứ quá trình nào, không tăng PaCO2, mà làm giảm pH máu. Tình trạng này được nhận diện trên kết quả khí máu khi có: giảm HCO3 và BE (kiềm dư) âm.
Nhiễm toan chuyển hóa có thể do tích lũy các acid chuyển hóa (hấp thụ quá mức, tăng sản xuất hoặc giảm bài xuất qua thận) hoặc do mất quá nhiều các base (HCO3). Khi xảy ra tăng sản xuất hay hấp thụ quá nhiều acid, thận (nếu chức năng vẫn bình thường) sẽ tăng thải H+ và nhờ đó có thể ngăn chặn, hoặc ít nhất là giảm nhẹ tình trạng nhiễm toan. Khi cung lượng thận không đủ khả năng chống giảm HCO3, phổi sẽ tăng thông khí để giảm PaCO2, đây là một phản ứng bình thường của cơ thể. Khi đáp ứng bù trừ bằng hô hấp này quá tải, sẽ xảy ra tình trạng máu nhiễm toan.
Mức độ trầm trọng của tình trạng nhiễm toan chuyển hóa nên được đánh giá dựa trên cả quá trình tiềm tàng và hậu quả toan hóa máu. Giá trị HCO3 dưới 15mmol/L (hay BE + > 55) thể hiện tình trạng máu nhiễm toan trầm trọng.
Triệu chứng nổi trội của nhiễm toan chuyển hóa thường là quá trình tăng thông khí (kiểu thở Kussmaul) nhằm bù trừ qua hô hấp. Các dấu hiệu khác thường không đặc hiệu và liên quan đến các nguyên nhân tiềm tàng. Máu nhiễm toan rất nặng (pH
Box 1.5.1 Nhiễm toan chuyển hóa (HCO3 thấp)
Có tăng khoảng trống anion
Chuyển hóa lactic (hạ oxy máu, nhồi máu, sốc, nhiễm trùng huyết)
Nhiễm toan ceton (đái tháo đường, nhịn đói, ngộ độc rượu)
Suy thận (ứ đọng sulphate, phosphate, urate)
Nhiễm độc (aspirin, methanol, ethylene glycol) Tiêu cơ vân rầm rộ
Khoảng trống anion bình thường
Nhiễm toan ống thận (types 1, 2 và 4)
Tiêu chảy (mất HCO3 − )
Suy thượng thận
Ngộ độc do ăn/uống amoni chlorid
Sau mở thông niệu quản – đại tràng sigma
Dùng thuốc (vd: acetazolamide)
NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA VÀ KHOẢNG TRỐNG ANION
Tính khoảng trống anion (anion gap) (xem trang bên) có thể giúp xác định nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa.
Nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường thường có nguyên nhân do mất HCO3- qua thận (nhiễm toan ống thận) hoặc qua đường tiêu hóa (tiêu chảy). Thận đáp ứng với giảm HCO3- bằng cách giữ Cl- , từ đó đảm bảo trung hòa điện tích. Cl- là một trong hai anion tham gia vào công thức tính khoảng trống anion, và nhờ đó, khoảng trống anion được duy trì. Vì có hiện tượng tăng ion Cl-, nên nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường còn gọi là “nhiễm toan chuyển hóa tăng clorua máu”.
Nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion thường có nguyên nhân do tăng hấp thụ acid ngoại sinh hoặc tăng sản xuất acid nội sinh. Vì các anion mà gắn với H+ trong các acid đó không được định lượng (vd: lactat, salicylate), nên khoảng trống anion tăng. Trong loại nhiễm toan chuyển hóa này, khoảng trống anion càng lớn, nhiễm toan càng nặng.
Nhiễm toan lactic và nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA) là hai dạng nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion phổ biến và quan trọng nhất trên lâm sàng. Hai rối loạn này sẽ được phân tích ngay sau đây. Các nguyên nhân đặc hiệu khác của nhiễm toan chuyển hóa sẽ được trình bày qua các ca lâm sàng ở Phần 2.
Giải thích về khoảng trống anion |
Trong máu, các cation phải được cân bằng với các anion. Tuy nhiên, khi so sánh lượng hai cation chính (Na+ và K+) với hai anion chính (Cl- và HCO3-) ta có một giá trị, gọi là khoảng trống anion (anion gap): Khoảng trống anion = (Na+ + K + ) –(Cl– + HCO3 – ) = 10–18 mmol/L> Khoảng trống này tạo thành bởi các anion không định lượng được như phosphat, sulphate, và các protein mang điện âm (khó định lượng). Tăng khoảng trống anion (>18 mmol/L) là biểu hiện của tăng lượng anion không định lượng được này. Mỗi acid cần một ion H+ gắn với một anion. Ví dụ, acid lactic cần 1 ion H+ và một ion lactate. Do vậy, khi tăng sinh acid lactic, xảy ra đồng thời quá trình tích lũy H+ (gây nhiễm toan) và tích lũy lactate (gây tăng khoảng trống anion). |
NHIỄM TOAN LACTIC
Nhiễm toan lactic là nguyên nhân phổ biến nhất gây nhiễm toan chuyển hóa ở bệnh nhân điều trị nội trú. Tình trạng này được xác định khi HCO3 thấp, đi kèm với tăng nồng độ lactat huyết tương trên 4mmol/L (Hình 17).
Khi nguồn cung cấp O2 đến mô không đủ để duy trì chuyển hóa ưa khí, các tế bào phải dựa vào chu trình chuyển hóa yếm khí – một dạng chuyển hóa sản sinh năng lượng không cần oxy, nhưng tạo ra acid lactic như là một sản phẩm thứ yếu. Tình trạng này có thể xảy ra do giảm tưới máu cục bộ (ví dụ như tắc mạch ruột, chi) hay do giảm tưới máu mô toàn bộ (ví dụ như giảm oxy máu nặng, sốc (trình bày dưới đây) hay ngừng tuần hoàn). Nhiễm toan lactic càng nặng thì gợi ý cho tình trạng bệnh càng nguy kịch. Đặc biệt, nồng độ lactat huyết thanh khởi đầu là một dấu chỉ rất hiệu quả trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết.
Hiếm gặp hơn, nhiễm toan chuyển hóa có thể là hậu quả của ngộ độc thuốc (metformin), li giải u hoặc các bất thường chức năng ti thể.
Lưu ý về ‘shock’ (sốc) |
Shock là một thuật ngữ dùng để mô tả tình trạng suy giảm toàn bộ chức năng cung cấp oxy đến mô của hệ tuần toàn. Sốc thường (nhưng không luôn luôn) đi kèm với hạ huyết áp. Kém tưới máu mô có thể phát hiện qua các thay đổi trên da (vd. đầu chi lạnh, tím) hay rối loạn chức năng tạng (vd. thiểu niệu) – những dấu hiệu này có thể khó xác định. Nồng độ lactat cung cấp nhận định tổng quan cho tình trạng cung cấp oxy tới mô, do đó, rất hữu ích trong phát hiện sốc và theo dõi đáp ứng điều trị. |
NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (DKA)
DKA là tình trạng nguy kịch tính mạng thường gặp trong nhiễm toan chuyển hóa, gây ra do thiếu hụt insulin. DKA hay gặp ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 lần đầu biểu hiện bệnh hoặc quên dùng insulin hàng ngày. Khi thiếu hụt insulin, cơ thể mất khả năng chuyển hóa đường, vì thế, tăng chuyển hóa chất béo. Quá trình giáng hóa chất béo sản sinh ra cetone – một acid hữu cơ nhỏ cung cấp năng lượng thứ yếu nhưng có thể tích tụ gây ra nhiễm toan. DKA vì thế đặc trưng với tam chứng:
Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion.
Tăng đường máu.
Hiện diện ceton trong máu hoặc nước tiểu.
Mức độ nặng của DKA được đánh giá qua nhiều yếu tố, bao gồm mức độ nặng nề của cả chu trình chuyển hóa và hậu quả toan máu (xem Box 1.5.2). Bệnh nhân thường mất nước nặng và thay đổi trạng thái ý thức.
Cùng với đáp ứng bù trừ qua hô hấp, cơ thể sẽ kiểm soát tình trạng toan máu bằng cách tăng bài tiết nước tiểu (thải tới 30% tổng lượng ceton với bệnh nhân có chức năng thận bình thường). Cetone được bài tiết dưới dạng muối natri hoặc muối của kali: tức là, gắn với Na+ hoặc K+ nhiều hơn là với H+. Điều này làm giảm khoảng trống anion trong khi không ảnh hưởng tới tình trạng nhiễm toan và giúp giải thích vì sao bệnh nhân sẽ có nhiễm toan với khoảng trống anion bình thường trong quá trình điều trị DKA (một yếu tố khác là thay thế mạnh ion Cl- dưới dạng truyền dung dịch NaCl 0,9% tĩnh mạch).
CÁC THỂ NHIỄM TOAN CETON KHÁC
Không phải tất cả nhiễm toan ceton đều gây ra do đái tháo đường. Tăng tổng hợp ceton cũng xảy ra trong bệnh cảnh lạm dụng rượu nặng hoặc suy kiệt. Trong bệnh cảnh lạm dụng rượu, tình trạng nhiễm toan có thể rất nặng, trong khi nhiễm toan ceton do đói ăn kéo dài thường nhẹ hơn (v.d. HCO3 ≥ 15 mmol/L). Không có tình trạng tăng đường huyết là một dấu hiệu quan trọng để phân biệt trong các trường hợp này.
Box 1.5.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán và dấu hiệu nặng của DKA | |||
Chẩn đoán DKA nặng | |||
Nhiễm toan* | pH 3 | pH 3 mmol/L (hoặc >2+ trên que thử) | >6 mmol/L |
Tăng đường máu | >11 mmol/L hoặc đã chẩn đoán ĐTĐ |
| |
Khoảng trống anion |
| >16 mmol/L | |
Khác |
| GCS 100 hoặc 3 không yêu cầu là mẫu máu động mạch. DKA, nhiễm toan ceton do đái tháo đường; GCS, Glasgow Coma Scale; HATTh: huyết áp tâm thu; ĐTĐ, đái tháo đường. |
NHIỄM KIỀM CHUYỂN HÓA
Nhiễm kiềm chuyển hóa là bất kì quá trình nào, không giảm PaCO2 làm tăng pH máu. Xác định khi kết quả khí máu có HCO3 tăng và tăng BE.
Hô hấp bù trừ (↑Paco2) có vai trò hạn chế hậu quả của kiềm máu nhưng quá trình này bị giới hạn do phải tránh thiếu oxy máu. Kết quả là, nhiễm toan chuyển hóa tiên phát thường đi kèm với toan máu. Ngược lại, bù trừ chuyển hóa trong nhiễm toan hô hấp mạn tính (suy hô hấp typ 2 mạn tính) – nguyên nhân thường gặp của nhiễm kiềm chuyển hóa trong lâm sàng – thì không, tự quá trình này có hậu quả là nhiễm kiềm máu.
Box 1.5.3 Nhiễm kiềm chuyển hóa (HCO3 cao) |
Mất dịch dạ dày (nôn, đặt sonde dạ dày) Mất kali (v.d. dùng lợi tiểu) Hội chứng Cushing Hội chứng Conn (cường aldosteron tiên phát) Tiêu chảy mất chlorid (v.d. polyp u tuyến dạng lông mao*) Chỉ định dùng natri bicarbonat quá mức * Polyp u tuyến dạng lông mao: Vilious adenoma |
Hình 18: Cơ chế tình trạng nôn nhiều gây rối loạn cân bằng toan kiềm.
NHIỄM TOAN HÔ HẤP
Nhiễm toan hô hấp có thể hiểu đơn giản là tình trạng tăng PaCO2. Do CO2 khuếch tán trong máu dưới dạng acid carbonic, tình trạng tăng PaCO2 này làm giảm pH máu (↑ ion H+).
Bình thường, phổi có thể tăng thông khí để duy trì PaCO2 ở ngưỡng bình thường – kể cả trong các bệnh cảnh có tăng sinh CO2 (như nhiễm khuẩn huyết). Vì vậy, nhiễm toan hô hấp luôn gợi ý đến chức năng thông khí phế nang đã giảm phần nào. Tình trạng này có thể xảy ra do mọi nguyên nhân gây ra suy giảm hô hấp type 2 (xem lại Mục 1.3) hoặc để đáp ứng với tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa.
NHIỄM KIỀM HÔ HẤP
Nhiễm kiềm hô hấp là tình trạng giảm PaCO2 và gây ra do tăng thông khí phế nang. Những nguyên nhân tiên phát là đau đớn, căng thẳng (hội chứng tăng thông khí), sốt, khó thở và giảm oxy máu. Nhiễm kiềm hô hấp cũng có thể xảy ra để đáp ứng với nhiễm toan chuyển hóa.
NHIỄM TOAN HÔ HẤP – CHUYỂN HÓA HỖN HỢP
Đây là hình thái rối loạn kiềm toan nguy hiểm nhất. Nhiễm toan hỗn hợp dẫn đến tình trạng toan máu nặng nề vì có tới hai quá trình toan hóa nhưng không có quá trình bù trừ nào. Trong lâm sàng, tình trạng này thường do suy giảm thông khí nặng, khi PaCO2 tăng (nhiễm toan hô hấp) lại đi kèm với PaO2 thấp, hậu quả là thiếu oxy mô và kéo theo sau đó là nhiễm toan lactic.
Nhiễm toan hô hấp cấp tính và mạn tính
Vì cần vài ngày để có đáp ứng bù trừ qua con đường chuyển hóa, nên nhiễm toan hô hấp cấp tính gần như luôn luôn không được bù trừ, sẽ nhanh chóng dẫn đến toan máu nặng và nguy kịch. Thật vậy, nhiễm kiềm chuyển hóa bù trừ gợi ý cho tình trạng nhiễm toan hô hấp đã diễn biến trong một khoảng thời gian. Nói cách khác, đáp ứng bù trừ qua chuyển hóa giúp phân biệt suy hô hấp type 2 mạn tính với suy cấp tính (xem lại Mục 1.3).
KĨ THUẬT LẤY MẪU KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
Trước khi phân tích kết quả, bạn cần phải lấy mẫu máu xét nghiệm. Ở Việt Nam, đây thường là thủ thuật của các bác sĩ, hoặc các điều dưỡng hồi sức. Những bước sau đây là chỉ dẫn thực hành cho bạn nhưng cách thực hành tốt nhất là được một tiền bối có kinh nghiệm hướng dẫn trực tiếp và cụ thể.
TRƯỚC KHI LẤY MẪU
Xác nhận lại chỉ định khí máu động mạch và kiểm tra các chống chỉ định của xét nghiệm này (Box 1.6.1).
Luôn ghi lại chi tiết liệu pháp oxy hỗ trợ và hỗ trợ hô hấp đang áp dụng (như là thông số máy thở).
Trừ trường hợp là xét nghiệm cấp cứu, hãy đảm bảo rằng không thay đổi liệu pháp oxy hỗ trợ trên bệnh nhân ít nhất 20 phút trước khi lấy mẫu (để đạt trạng thái ổn định nhất).
Giải thích với bệnh nhân mục đích của xét nghiệm, trình tự thao tác và các biến chứng có thể xảy ra (chảy máu, bầm tím, huyết khối động mạch, nhiễm trùng và đau đớn); đảm bảo bệnh nhân đã đồng ý thực hiện thủ thuật.
Chuẩn bị dụng cụ cần thiết (xilanh tráng heparin, kim tiêm cỡ 20-22G, khay quả đậu, bông gòn) và thực hiện các bước phòng ngừa chuẩn.
Xác định vị trí lấy mẫu phù hợp: bắt động mạch quay, động mạch cánh tay, động mạch bẹn (Hình 19). Thông thường, mẫu máu thường quy được lấy ở động mạch quay của tay không thuận.
Hình 19: Các vị trí lấy mẫu máu.
Box 1.6.1 Chống chỉ định của xét nghiệm khí máu động mạch* |
Tuần hoàn bên (tuần hoàn vòng nối) không đảm bảo tại vị trí lấy máu. Không lấy máu qua vết sẹo hoặc shunt phẫu thuật. Có bằng chứng bệnh lý mạch ngoại biên xa vùng chọc kim. Có rối loạn đông máu hoặc đang điều trị chống đông liều vừa đến cao. *Đây không phải là chỉ định tuyệt đối, quyết định chỉ định phụ thuộc vào mức độ quan trọng và cần thiết của xét nghiệm trên lâm sàng. |
LẤY MẪU MÁU TẠI ĐỘNG MẠCH QUAY
Làm test Allen cải biên để đảm bảo cung động mạch quay – trụ đáp ứng tuần hoàn bên tốt (Hình 20).
Đặt tay bệnh nhân như vị trí ở Hình 21, với cổ tay ngửa 20–30 độ. Cổ tay ngửa quá mức có thể cản trở lưu thông động mạch.
Sờ, xác định mạch quay; chọn điểm chọc kim tại nơi mạch nảy nhất.
Sát trùng vị trí lấy mẫu bằng bông cồn.
Mở heparin trong bơm tiêm.
Tay thầy thuốc giữ tay bệnh nhân như Hình 21; sau đó tiến mũi kim với một góc 45 độ, mũi vát hướng lên trên.
Đảm bảo tiến kim thật chậm để giảm thiểu nguy cơ co mạch.
Lấy ít nhất 3mL máu trước khi kết thúc thủ thuật
1Tuy nhiên, giá trị của thực hiện thường quy test Allen cải biên mỗi khi lấy máu động mạch vẫn là một vấn đề còn tranh cãi, một phần do độ nhạy và độ đặc hiệu thấp trong phát hiện giảm tuần hoàn cung động mạch (Slogoff S, Keats AS, Arlund C. On the safety of radial artery cannulation. Anaesthesiology 1983;59:42–47).
Hình 20: Test Allen cải biên.
SAU LẤY MẪU
Sau khi lấy mẫu, rút kim và dùng bông gòn ấn giữ, ấn trực tiếp lên vị trí lấy máu trong ít nhất 5 phút (tới khi máu không chảy).
Loại bỏ các vật liệu sắc nhọn và nhiễm bẩn đúng quy định.
Đảm bảo không có bóng khí trong mẫu máu do có thể làm sai lệch kết quả. Bất kì mẫu máu nào lẫn bọt khí (trừ khi bọt khí rất nhỏ) đều phải bị loại bỏ.
Mẫu máu nên được cho vào máy phân tích ngay: nếu thời gian vận chuyển đến labo trên 10 phút, cần bảo quản bơm tiêm chứa mẫu máu trên hộp bảo quản chứa đá lạnh.
Nếu lấy máu thất bại, nên lấy lại ở tay còn lại, vì kích thích dù rất nhẹ trên động mạch cũng có thể gây co mạch, gây khó khăn cho những lần chọc kim lấy máu sau đó.
Hình 21: Vị trí cổ tay khi lấy mẫu khí máu.
Xem thêm: Giai Cấp Là Gì
Kinh nghiệm: Gây tê tại chỗ |
Lấy máu động mạch (đặc biệt là ở động mạch quay) có thể rất đau đớn; có thể giảm đau cho bệnh nhân bằng tiêm 1mL lidocain 1% tại vị trí chọc kim trước khi tiến hành thủ thuật. |
Máu tĩnh mạch hay động mạch? |
Máu đỏ thẫm, không nảy theo nhịp mạch mà cần kéo pittong của bơm tiêm khi hút thường là một mẫu máu tĩnh mạch (trừ trường hợp s .tags a { #footer {font-size: 14px;background: #ffffff;padding: 10px;text-align: center;} |
