Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử chúng hoạt động cùng nhau để tiêu diệt các kháng nguyên.
Bạn đang xem: Macrophage là gì
Mặc dù một số kháng nguyên (Ags) có thể kí;ch thí;ch phản ứng miễn dịch trực tiếp, các phản ứng miễn dịch thu được từ tế bào T thường đòi hỏi các tế bào trình diện kháng nguyên (antigen-presenting cells – APC) để trình bày các peptide có nguồn gốc kháng nguyên trong các phân tử phức hợp hòa hợp mô chủ yếu (MHC).
Kháng nguyên nội bào (ví; dụ virus) có thể được xử lý và trình diện với các tế bào T gây độc CD8 bởi bất kỳ tế bào có nhân nào bởi vì tất cả các tế bào có nhân đều biểu hiện các phân tử MHC class I. Bằng cách mã hóa protein cản trở quá trình này, một số virut (ví; dụ như cytomegalovirus) có thể tránh được việc bị loại bỏ.
Kháng nguyên ngoài tế bào (ví; dụ, từ nhiều vi khuẩn) phải được xử lý thành các peptide và phức hợp với các phân tử MHC lớp II trên bề mặt các tế bào trình diện kháng nguyên chuyên nghiệp để được nhận biết bởi tế bào T hỗ trợ (TH) CD4. Các tế bào sau cấu tạo biểu hiện các phân tử MHC class II và do đó hoạt động như các tế bào trình diện kháng nguyên chuyên nghiệp:
Tế bào mono trong máu là tiền thân của các đại thực bào mô. Monocytes di chuyển vào các mô, sau đó khoảng 8 giờ, chúng phát triển thành các đại thực bào dưới ảnh hưởng của yếu tố kí;ch thí;ch tạo dòng đại thực bào (M-CSF), được tiết ra bởi các loại tế bào khác nhau (ví; dụ, các tế bào nội mô, nguyên bào sợi). Tại các vị trí; nhiễm trùng, các tế bào T kí;ch hoạt tiết ra các cytokine (ví; dụ, interferon-gamma) và hiện tượng này dẫn đến sản xuất yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào, ngăn ngừa không cho đại thực bào rời đi.
Đại thực bào được kí;ch hoạt bởi IFN-gamma và yếu tố kí;ch thí;ch tạo cụm bạch cầu hạt-đại thực bào (GM-CSF). Các đại thực bào kí;ch hoạt sẽ giết các vi khuẩn nội bào và tiết ra IL-1 cùng yếu tố hoại tử khối u-alpha (TNF-alpha). Những cytokine này làm tăng bài tiết của IFN-gamma cùng GM-CSF và tăng sự biểu hiện của các phân tử bám dí;nh trên các tế bào nội mạc, tạo điều kiện cho dòng bạch cầu tràn vào và tiêu hủy các mầm bệnh. Dựa vào các biểu hiện gen khác nhau, các phân nhóm của đại thực bào (ví; dụ, M1, M2) đã được xác định.
IFN = interferon; IL = interleukin; TH1 tế bào = tế bào T hỗ trợ loại 1; TH2 tế bào = tế bào T hỗ trợ loại 2; TNF = yếu tố hoại tử khối u.
Tế bào đuôi gai có mặt trong da (như các tế bào Langerhans), hạch bạch huyết, và các mô khắp cơ thể. Các tế bào đuôi gai trong da hoạt động như các APC phòng vệ, tóm bắt Ag, sau đó đi đến các hạch vùng, nơi chúng có thể kí;ch hoạt các tế bào T. Các tế bào tua nang là một dòng khác biệt, không biểu hiện các phân tử MHC class II và do đó không biểu hiện kháng nguyên cho tế bào TH Chúng không thực bào; chúng có các thụ thể cho phân đoạn kết tinh (Fc) của IgG và cho bổ thể, cho phép chúng liên kết với các phức hợp miễn dịch và đưa phức hợp vào các tế bào B trong các trung tâm mầm của các cơ quan bạch huyết thứ phát.
không có khả năng phân biệt chúng về mặt hình thái nhưng 2 loại này có các chức năng miễn dịch khác nhau. Chúng có thể được phân biệt bởi các thụ thể và các phân tử bề mặt đặc hiệu được gọi là các cụm biệt hóa (CDs), có mặt hay không xác định một số tập con. Hơn 300 loại CD đã được xác định (để biết thêm thông tin về kháng nguyên CD , xem phần Human Cell Differentiation Molecules ). Mỗi lymphocyte nhận biết một kháng nguyên cụ thể thông qua các thụ thể bề mặt.
Khoảng 5 đến 15% lymphocytes trong máu là các tế bào B; chúng cũng có mặt trong tủy xương lách, các hạch bạch huyết, và các mô bạch huyết liên quan đến niêm mạc.
Xem thêm: Effective Là Gì – Phân Biệt Effective Và Efficient
Tế bào B có thể trình diện kháng nguyên (Ag) cho tế bào T và giải phóng cytokine, nhưng chức năng chí;nh của chúng là phát triển thành tế bào dưỡng bào, sản sinh và tiết ra kháng thể (Abs).
Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tế bào B (ví; dụ:, Thiếu gammaglobulin máu liên quan nhiễm sắc thể X) đặc biệt dễ bị nhiễm khuẩn tái phát.
Sau khi sắp xếp lại ngẫu nhiên những gen mã hoá globulin miễn dịch (Ig), các tế bào B có thể nhận ra hầu như không giới hạn các kháng nguyên đơn Sự sắp xếp lại gen xảy ra ở các bước được lập trình trong tủy xương trong quá trình phát triển tế bào B. Quá trình bắt đầu bằng một tế bào gốc được chỉ định, tiếp tục trải qua các giai đoạn pro-B và tế bào tiền B, và kết thúc là một tế bào B chưa trưởng thành. Tại thời điểm này, bất kỳ tế bào nào tương tác với tự kháng nguyên (tế bào tự miễn dịch) đều được loại bỏ khỏi quần thể tế bào B chưa trưởng thành thông qua sự bất hoạt hoặc chết theo chu trình ( dung nạp miễn dịch). Các tế bào không bị loại bỏ (tức là những tế bào nhận ra kháng nguyên ngoại lai) tiếp tục phát triển thành các tế bào B trưởng thành nguyên bản, rời tủy và đưa đến các cơ quan bạch huyết ngoại vi, nơi chúng có thể gặp phải kháng nguyên.
Các tế bào T phát triển từ các tế bào gốc tủy xương di chuyển đến tuyến ức, nơi chúng trải qua sự chọn lọc khắt khe. Có 3 loại tế bào T chí;nh:
Trong quá trình chọn lọc, các tế bào T phản ứng với tự kháng nguyên (Ag) được trình diện bởi các phân tử MHC nội sinh hoặc chí;nh các phân tử MHC (bất kể có Ag hay không) thì được loại bỏ bởi quá trình chết theo chu trình. Chỉ có các tế bào T mà có thể nhận ra phức hợp Ag ngoại lai cho phân tử MHC của cơ thể mới tồn tại; chúng rời tuyến ức vào máu ngoại vi và mô lymphoid.
Hầu hết các tế bào T trưởng thành biểu hiện CD4 hoặc CD8 và có một vùng gắn Ag, thụ thể bề mặt Ig-like gọi là thụ thể tế bào T (TCR). Có 2 loại TCR:
Các gen mã hoá TCR, giống như gen Ig, được sắp xếp lại, dẫn đến việc xác định tí;nh đặc hiệu và ái lực với Ag. Hầu hết các tế bào T (những người có alpha-beta TCR) nhận ra peptide có nguồn gốc Ag biểu hiện ở phân tử MHC của APC. Các tế bào T Gamma-delta nhận ra protein Ag trực tiếp hoặc nhận ra lipid Ag được biểu hiện bởi một phân tử giống MHC gọi là CD1. Đối với các tế bào B, số lượng tế bào T đặc hiệu là gần như vô hạn.
Để các tế bào T alpha-beta được kí;ch hoạt, TCR phải kết nối với Ag-MHC (xem Hình: Mô hình hai tí;n hiệu cho kí;ch hoạt tế bào T.). Các phân tử bổ sung đồng kí;ch hoạt cũng phải tương tác; nếu không, tế bào T trở nên trơ hoặc chết theo chương trình. Một số phân tử phụ (ví; dụ, CTLA-4) ức chế các tế bào T hoạt hóa trước đó và do đó làm giảm phản ứng miễn dịch. Sự đa hình trong gen CTLA-4 có liên quan đến một số rối loạn tự miễn dịch, bao gồm Bệnh Graves và bệnh đái tháo đường type I.
Các chuỗi alpha (α) và beta (β) của thụ thể tế bào T (TCR) liên kết với kháng nguyên (Ag) -phức hợp hòa hợp mô (MHC) trên một tế bào trình diện kháng nguyên (APC), và CD4 hoặc CD8 tương tác với MHC. Cả hai hành động kí;ch thí;ch tế bào T (tí;n hiệu đầu tiên) thông qua các chuỗi phụ CD3. Tuy nhiên, nếu không có tí;n hiệu thứ hai (đồng kí;ch hoạt), tế bào T sẽ trơ hoặc dung nạp.
TCR có cấu trúc tương đồng với thụ thể tế bào B; các chuỗi α và β (hoặc là gamma và delta ) có các vùng hằng định (C) và biến đổi (V). (1) = tí;n hiệu thứ nhất; (2) = tí;n hiệu thứ 2.
Xem thêm: Tải Game Ngọc Rồng Online Hack, Hack Game Ngọc Rồng
Tế bào T hỗ trợ (TH) thường là CD4 nhưng có thể là CD8. Chúng biệt hóa từ TH0 thành một trong những tế bào sau đây:
Mỗi loại tế bào tiết ra một số cytokines (xem Bảng: Chức năng của các tế bào T). Các dấu ấn khác nhau của việc sản xuất cytokine xác định các kiểu hình chức năng TH- khác. Tùy thuộc vào tác nhân kí;ch thí;ch, tế bào TH1 và TH2 có thể, đến một mức độ nhất định, làm giảm hoạt động của nhau, dẫn đến sự thống trị của một đáp ứng TH1 hoặc TH2 .
Chuyên mục: Hỏi Đáp
