Azotemia là gì Update 12/2024

NHỮNG BẤT THƯỜNG VỀ CHỨC NĂNG THẬN, AZOTEMIA

Azotemia là sự tích tụ các sản phẩm đào thải nitrogen được bài tiết bởi thận. Tăng nồng độ urea nitrogen trong máu (BUN) 10.7 mmol/L (>30 mg/dL)> và creatinine 133 μmol/L (>1.5 mg/dL)> thường ám chỉ tới suy chức năng thận. Chức năng thận có thể được ước lượng qua việc xác định độ thanh thải creatinine (CLcr) (bình thường >100 mL/min); có thể đo lường trực tiếp từ việc thu thập nước tiểu 24h qua công thức tính như sau:

Creatinine clearance (mL/min) = (uCr × uV)/(sCr × 1440)

1. uCr: nồng độ creatinine niệu mg/dL

2. sCr: creatinine huyết thanh mg/dL

3. uV: thể tích nước tiểu 24h mL

4. 1440: số phút trong 24h

Việc thu thập “toàn vẹn” hoặc “đầy đủ” được đánh giá qua thể tích nước tiểu và lượng creatinine; creatinine được sinh ra từ cơ và tiết ra ở một nồng độ tương đối hằng định. Đối với nam giới 20-50 tuổi, creatinine tiết ra từ 18.5–25.0 mg/kg trọng lượng cơ thể; đối với nữ giới cùng độ tuổi là 16.5– 22.4 mg/kg trọng lượng cơ thể. Ví dụ, một người đàn ông 80kg có thể tiếtkhoảng 1500-2000 mg creatinine khi thu thập nước tiểu “đầy đủ”. Sự đào thải creatinine ảnh hưởng bởi tuổi và khối lượng cơ. Khi mà creatinine là thước đo không hoàn toàn chính xác mức lọc cầu thận (GFR), vì creatinine được lọc bởi cả cầu thận và tế bào ống lượn gần; và đóng góp ở ống lượn sẽ tăng lên khi chức năng thận suy càng tiến triển, tới mức mà độ thanh thải creatinine sẽ phản ánh tới mức tương đối chuẩn xác mức lọc cầu thận đối với bệnh nhân suy thận mạn tính. Các marker đồng vị được lọc và không được bài tiết (ví dụ: iothalamate) mang lại ước tính chuẩn xác hơn về mức lọc cầu thận.

Bạn đang xem: Azotemia là gì

Công thức cho phép ước tính độ thanh thải creatinine của Cockcroft-Gault có liên quan đến giảm theo tuổi, giới tính và trọng lượng cơ thể:

Creatinine clearance (mL/min) = (140- age) × cân nặng (kg)/creatinine huyết thanh (mg/dL) × 72

Với nữ giới sẽ nhân thêm với 0.85.

Mức lọc cầu thận có thể được ước lượng qua phương trình creatinine nền trong huyết thanh có nguồn gốctừ The Modification of Diet in Renal Disease Study.This Hầu hết các phòng xét nghiệm lâm sàng tại Mỹ đã sử dụng công thức này và là cơ sở phân loại bệnh thận mạn của Hội Thận Quốc Gia (the National Kidney Foundation) (Bảng 52-1).

BẢNG 52-1 PHÂN LOẠI CKD (NATIONAL KIDNEY FOUNDATION GUIDELINES)

aĐTĐ, THA, tiền sử gia đình, người già, gốc Phi.bTổng phân tích nước tiểu bất thường, hồng cầu niệu, protein niệu, albumin niệu.

Các biểu hiên suy chức năng thận bao gồm tăng gánh thể tích, tăng huyết áp, rối loạn điện giải (ví dụ: tăng kali máu, hạ canxi máu, tăng phosphat máu), toan chuyển hóa, và rối loạn hormon (ví dụ: kháng insulin, giảm chức năng vitamin D, cường cận giáp trạng thứ phát). Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau: chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, viêm ruột, ngứa, rối loạn giấc ngủ, hôi miệng do nitrogen.Tiếp cận bệnh nhân azotemia trong Hình. 52-1.

BẤT THƯỜNG VỀ THỂ TÍCH NƯỚC TIỂU

Thiểu niệu

Do nước tiểu giảm thường mạch thận; hoại tử vỏ thận; hoại tử ống thận nặng; NSAIDs, ức chế men chuyển, và/hoặc ức chế thụ thể beta; và giảm thể tích có nguồn gốc từ tim hoặc sốc nhiễm khuẩn. Thiểu niệu là bất thường, vì ít nhất 400ml nước tiểu cô đặc tối đa được sinh ra để bài tiết lượng thẩm thấu bắt buộc hàng ngày.

HÌNH 52-1 Tiếp cận bệnh nhân azotemia. FeNa: phân suất bài tiết natri; GBM: màng đáy cầu thận (From Lin J and Denker BM: HPIM-18.)

Đa Niệu

Đa niệu được xác định khi tiểu >3L/ngày. Thường đi kèm với tiểu về đêm và số lần đi tiểu và phải được phân biệt với các bệnh đi kèm hay gặp khác như bệnh lý về đường niệu thấp, bệnh lý cấp cứu tiết niệu hoặc hay gặp (ví dụ: viêm bàng quang, tuyến tiền liệt to). Thường đi kèm tăng natri máu. (Chap. 2). Đa niệu (Bảng 52-2) có thể xảy ra như là một đáp ứng với tăng gánh chất hòa tan (ví dụ: tăng đường huyết) hoặc với một bất thường trên hệ arginine vasopressin . Gọi là đái tháo nhạt trung ương nếu là do suy giảm sản xuất hormon AVP vùng dưới đồi và gọi là đái tháo nhạt do thận nếu nguyên nhân là do thận mất đáp ứng với hoạt động của AVP. Quá tải dịch có thể gây đa niệu, nhưng đa niệu nguyên phát hiếm khi gây nên những thay đổi trong thẩm thấu huyết tương trừ khi khả năng pha loãng của thận bị suy giảm. Bệnh ống thận kẽ, điều trị bằng lithium và việc giải quyết hoại tử ống thận cấp hoặc tắc nghẽn đường niệu cấp có thể liên quan tới đái tháo nhạt do thận, bệnh mà hiếm khi gây nên bởi các đột biến trong receptor V2 AVP hoặc kênh điều hòa nước AVP, aquaporin 2.

Tiếp cận với bệnh nhân đa niệu trong Hình 52-2.

BẢNG 52-2 NGUYÊN NHÂN CHÍNH GÂY ĐA NIỆU

Quá tải dịch

Chứng khát nhiều nguyên phátDo can thiệp y tế (truyền dịch)

Điều trị

Lợi Tiểu

Lợi tiểu thẩm thấu

Tăng đường huyếtAzotemiaMannitolCản quang

Đái tháo nhạt do thận

Phơi nhiễm LithiumTắc nghẽn đường tiết niệuHoại tử mạchBệnh lý trào ngượcViêm thận kẽTăng canxi máu

Đái tháo nhạt trung ương

USau phẫu thuậtChấn thương đầuViêm màng não nềnSarcoidosis thần kinh

CÁC BẤT THƯỜNG VỀ THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

Protein niệu

Đây là biểu hiện của bệnh cầu thận. Nồng độ 150mg/ngày được cho là giới hạn bình thường. Phương pháp đo lường cổ điển là bán định lượng, sử dụng một que thử cho phép ước lượng nồng độ protein; vì vậy, mức nước có thể ảnh hưởng tới việc xác định protein của que thử. Hầu hết các que thử hiện nay đều pháthiện ra albumin và không phát hiện được các protein nhỏ hơn, như chuỗi nhẹ, cần phải xét nghiệm với acid sulfosalicylic. Các thử nghiệm nhạy hơn có thể được sử dụng để sàng lọc bệnh cầu thận đái tháo đường. Tỉ lệ albumin/creatinin niệu >30 mg/g xác định sự hiện diện của microalbumin niệu.

Xem thêm: Endpoint Là Gì – What Is An Api Endpoint

Đánh giá về sự bài tiết protein niệu cần phải thu thập nước tiểu 24h (xem “Abnormalities of Renal Function, Azotemia,”). Tỉ lệ protein/creatinine trong mẫu ngẫu nhiên, gọi là mẫu “spot” có thể ước lượng sự bài tiết gần đúng protein; ví dụ, tỉ lệ protein/creatinin 3.0 tương đương với ~3.0 g protein niệu mỗi ngày.

Nồng độ protein niệu từ 500 mg/ngày đến 3g/ngày không đặc hiệu và có thể gặp ở nhiều bệnh lý thận khác nhau (bao gồm xơ hóa thận do tăng huyết áp, viêm thận kẽ, bệnh mạch máu và các bệnh thận nguyên phát khác ít hoặc không có liên quan đến cầu thận). Protein niệu nhất thời với nồng độ nhỏ hơn (500mg/ngày đến 1.5 g/ngày) có thể có sau khi gắng sức nhiều, thay đổi tư thế, sốt hoặc suy tim sung huyết. Protein niệu >3 g/ngày được xác định là protein niệu do thận hư, có thể kèm giảm albumin máu, tăng cholesterol máu và phù (hội chứng thận hư). Hội chứng thận hư có thể gây nhiều biến chứng ngoài thận. Nồng độ protein niệu cao (>10 g/d) có thể gặp ở bệnh thận thay đổi tối thiểu, xơ hóa cầu thận ổ cục bộ nguyên phát, bệnh cầu thận màng, bệnh cầu thận phá hủy (dưới nhóm của xơ hóa cầu thận ổ cục bộ), và bệnh cầu thận có HIV.

HÌNH 52-2 Tiếp cận với bệnh nhân đa niệu. ADH: hormon chống bài niệu; ATN: hoại tử ống thận cấp. (From Lin J and Denker BM: HPIM-18.)

Tác dụng dược lý của thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế angiotensin II nên được sử dụng để giảm thiểu protein niệu; giảm thành công protein niệu sẽ làm giảm tỉ lệ tiến triển thành bệnh thận đái tháo đường giai đoạn cuối và các bệnh cầu thận khác.

BẢNG 52-3 CÁC NGUYÊN NHÂN CHÍNH GÂY ĐÁI MÁU

Đường Tiết Niệu Thấp

Viêm bàng quang do vi khuẩnViêm bàng quang kẽViêm niệu đạo (nhiễm trùng hoặc viêm)Sỏi thận đã hoặc đang di chuyểnUng thư tế bào chuyển tiếp bàng quang hoặc vùng lân cậnUng thư tế bào vảy bàng quang (ví dụ: bệnh sán máng)

Đường Tiết Niệu Trên

Ung thư tế bào thậnNang thận do tuổi tácKhối u khác (ví dụ: oncocytoma, hamartoma)Bệnh nang thận mắc phảiNang thận bẩm sinh, bao gồm di truyền theo gen trộiBệnh cầu thậnBệnh thận kẽ, bao gồm viêm thận kẽSỏi thậnViêm thận mủNhồi máu thậnTăng canxi niệuTăng acid uric niệu

Đái Máu

Đái máu đại thể liên quan đến sự hiện diện của máu trong nước tiểu và là đặc trưng của bệnh đường tiết niệu dưới và/hoặc chảy máu tạng hơn là các bệnh lý tại thận(Bảng 52-3). Vỡ các nang trong bệnh thận đa nang và bệnh cầu thận IgA là những ngoại lệ. Đái máu vi thể (>1–2 hồng cầu mỗi vi trường có độ phóng đại lớn) thường kèm theo protein niệu, tăng huyết áp và cặn nước tiểu hoạt hóa (hội chứng thận viêm) hầu hết có liên quan đến viêm cầu thận, đặc biệt là do liên cầu (Chương 152).

Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân, phân biệt với nhau bởi bệnh sử và xét nghiệm cận lâm sàng. Trụ hồng cầu không phải là dấu hiệu nhạy nhưng lại đặc hiệu với bệnh viêm cầu thận.

Độ đặc hiệu của phân tích nước tiểu có thể tăng lên khi xét nghiệm nước tiểu với các kĩ thuật kính hiển vi có khả năng phát hiện hồng cầu biến dạng (“acanthocytes”) đi kèm với bệnh cầu thận.

Tiếp cận với bệnh nhân đái máu xem trong Hình 52-3.

Xem thêm: Stripper Là Gì – Nghĩa Của Từ Stripper

HÌNH 52-3 Tiếp cận với bệnh nhân đái máu. ANCA, kháng thể kháng tế bào chất bạch cầu trung tính; ASLO, kháng liên cầu O; CT, cắt lớp vi tính; GBM, màng đáy cầu thận; IVP, chụp bể thận qua tĩnh mạch; RBC, hồng cầu; UA, phân tích nước tiểu; VDRL, xét nghiệm tìm bệnh hoa liễu; WBC, bạch cầu. (From Lin J and Denker BM: HPIM-18.)

Đái mủ

Có thể kèm đái máu trong bệnh viêm cầu thận. Đái mủ đơn độc hay gặp nhất khi viêm đường tiết niệu trên hoặc dưới. Đái mủ có thể xuất hiện khi viêm thận kẽ dị ứng (thường ưu thế bạch cầu ái toan), thải ghép, và bệnh ống kẽ thận không do dị ứng, không viêm nhiễm, bao gồm bệnh thận do xơ vữa tắc mạch. Dấu hiệu đái mủ “vô trùng” (có bạch cầu niệu nhưng không có vi khuẩn) trong khi triệu chứng lâm sàng phù hợp cần phải nghi ngờ lao thận.

Chuyên mục: Hỏi Đáp